Який показник шокового індекса у разі шоку ІІ ст

Шок (відповідно до визначення ESICM 2014) — це генералізована форма гострої недостатності кровообігу, яка становить загрозу для життя і пов’язана з недостатнім споживанням кисню клітинами. Це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує тканини киснем у кількості, адекватній до їх потреб (тоді коли єдиною або домінуючою причиною порушення транспорту кисню не є дихальна недостатність чи анемія). Як наслідок виникає дизоксія на клітинному рівні (втрачається незалежність між утилізацією кисню та його надходженням — рис. I.C.2-1), яка призводить до посилення анаеробного метаболізму і збільшення продукції лактату. Найчастіше супроводжується зниженням артеріального тиску (гіпотензією), який може бути в межах норми (та навіть підвищеним) у початковій фазі шоку (яку називають компенсованим шоком).

класифікація, етіологія та патогенезвгору

Типи, причини та механізми розвитку шоку

Шок розвивається внаслідок одного з нижче перелічених механізмів або (частіше) внаслідок їх співіснування.

1. Гіповолемічний шок (оліговолемічний)

Причиною є зниження загального об’єму крові (абсолютна гіповолемія) яка може бути наслідком:

1) крововтрати цільної крові (кровотеча, масивна зовнішня або внутрішня кровотеча) — геморагічний шок

2) зниження об’єму плазми внаслідок:

а) переходу плазми в розчавлені тканини (травма) або її втрати через поверхню шкіри (опіки, синдром Лайєлла, синдром Стівенса-Джонсона, ексфоліативний дерматит)

б) зниження об’єму позаклітинної рідини (стани зневоднення)

– недостатнє споживання води — найчастіше в осіб похилого віку (з порушенням відчуття спраги) та осіб, які втратили здатність до самообслуговування

– або надмірна втрата води та електролітів через ШКТ (діарея та блювання), нирки (осмотичний діурез при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній некетоацидемічній гіперглікемії, поліурія та надмірна екскреція натрію при дефіциті глюко- та мінералокортикоїдів, рідко — гіпоталамічний або нирковий нецукровий діабет), шкіру (лихоманка, гіпертермія)

в) втрати рідини в т. зв. третій простір — просвіт кишківника (паралітична або механічна непрохідність), рідше — порожнини з серозною оболонкою (перитонеальна — асцит)

г) підвищення проникності стінок судин при анафілактичному та септичному шоках.

2. Перерозподільний (дистрибутивний) шок (вазогенний)

Виникає внаслідок розширення кровоносних судин, що супроводжується збільшенням об’єму судинного русла, зниженням судинного опору та порушенням розподілу кровотоку, які призводять до відносної гіповолемії (зниження ефективної волемії, тобто, наповнення кров’ю ділянок кровообігу, що моніторуються баро-, волюмо-, та хеморецепторами [на практиці це стосується артеріальної системи], при одночасному збільшенні об’єму крові у венозних та капілярних судинах). Як правило, виникає гіперкінетичний тип кровообігу (підвищений серцевий викид), тоді як периферичний (тканинний) кровообіг є зниженим.

Типи та основні причини дистрибутивного шоку:

1) септичний шок – сепсис (розд XI.Ł); іноді виділяють токсичний шок — спричинений токсинами стафілококів або стрептококів

2) анафілактичний шок – анафілаксія (розд. VIII.C)

а) пошкодження спинного мозку (спінальний шок)

б) травми, інсульти та набряк головного мозку

в) ортостатична гіпотензія (якщо довготривала)

г) розширення судин у відповідь на біль („больовий шок”)

4) шок обумовлений гормональними порушеннями (крім розширення судин можливе порушення роботи серця та інші механізми) — гостра недостатність надниркових залоз, тиреотоксичний криз, гіпотиреоїдна кома.

Виникає внаслідок порушення серцевої діяльності (як правило, в результаті гострого інфаркту міокарда, порушень ритму серця або дисфункції клапанів), яке спричиняє зниження серцевого викиду (в результаті порушення скоротливості міокарду або серйозних порушень серцевого ритму) — розд. I.C.2.2.

Виникає через причини механічного характеру (перешкода кровообігу внаслідок обструкції судин або компресії серця і судин ззовні). До них належать:

1) порушення наповнення лівого шлуночка внаслідок тампонади серця

2) значне зменшення венозного повернення в результаті компресії венозної системи (напружений пневмоторакс, синдром абдомінальної компресії);

3) порушення наповнення шлуночків, зумовлене внутрішньосерцевими причинами (пухлини серця і тромби в камерах серця)

4) раптове підвищення опору в системі кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, гостра легенева гіпертензія при гострій дихальній недостатності)

Являються захисним механізмом та дозволяють на початку стабілізувати та утримувати артеріальний тиск (компенсований шок), та з часом виснажуються, внаслідок чого м. ін. виникає гіпотонія (декомпенсований шок). До найважливіших компенсаторних реакцій належать:

1) активація симпатичної нервової системи та збільшення секреції катехоламінів мозковою речовиною наднирників (рефлекторно за рахунок судинних баро- та волюморецепторів) — наслідки:

б) централізація кровообігу — звуження прекапілярних та венозних судин шкіри, а потім м’язів, вісцерального та ниркового кровообігу, що призводить до зниження кровотоку та наповнення венозних судин у цих ділянках та одночасно дозволяє досягнути збереження кровотоку у найважливіших для життєдіяльності органах (серце та головний мозок); артеріальний тиск може залишатись в межах норми не зважаючи на втрату ≈25% об’єму циркулюючої крові

в) при гіповолемії транскапілярне наповнення, тобто відновлення об’єму плазми шляхом просочування міжклітинної рідини до капілярів, внаслідок спазму прекапілярних судин та зниження внутрішньокапілярного і гідростатичного тиску при незмінному онкотичному тиску

г) в частині випадків некардіогенного шоку збільшення скоротливості міокарда (а навіть збільшення об’єму серцевого викиду)

2) стимуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секреції вазопресину (АДГ) і ГК, що призводить до централізації кровообігу та сприяє ретенції натрію та води в організмі

3) підвищена екстракція кисню у відповідь на зниження його постачання (рис. I.C.2-1), внаслідок чого відбувається більша деоксигенація гемоглобіну та як наслідок зниження насичення киснем гемоглобіну венозної крові (SvO 2 ).

2. Метаболічні та електролітні порушення

Внаслідок гіпоксії тканин відбувається:

1) посилення анаеробного метаболізму та збільшення утворення лактату, наслідком чого є метаболічний лактат ацидоз (розд. XII.G.4)

2) переміщення калію, фосфатів та деяких ферментів (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) з клітин в позаклітинний простір, та одночасне підвищення надходження натрію до клітин (внаслідок порушення синтезу АТФ); як наслідок можливі гіпонатріємія, гіперкаліємія та гіперфосфатемія.

3. Наслідки ішемії органів

Виникає поліорганна недостатність:

1) гостре преренальне пошкодження нирок

2) порушення свідомості (в т. ч. кома) та інші неврологічні дефіцити

3) гостра дихальна недостатність

4) гостра печінкова недостатність

5) синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром)

6) порушення зі сторони ШКТ

а) кровотечі з ШКТ внаслідок

– гострої геморагічної (ерозивної) гастропатії

– стресових виразок шлунка та дванадцятипалої кишки

б) паралітичної кишкової непрохідності

в) проникнення мікроорганізмів з просвіту ШКТ в кров (може спричинити сепсис).

1. Симптоми з боку системи кровообігу

1) порушення серцевого ритму — зазвичай тахікардія; брадикардія виникає рідше, переважно у термінальній фазі, може передувати зупинці кровообігу в механізмі асистолії або електричної активності без пульсу

3) зниження амплітуди та слабке наповнення пульсу; при систолічному АТ

4) наповнення яремних вен — зазвичай знижене, але при тампонаді серця, тромбоемболії легеневої артерії та напруженому пневмотораксі шийні вени наповнені

5) коронарний (стенокардитичний) біль

6) зупинка кровообігу — особливо звертайте увагу на механізм електричної активності без пульсу, у випадку якого застосування виключно ЕКГ-моніторингу є неінформативним

2. Симптоми органної гіпоперфузії

1) шкіри — блідість, охолодження та пітливість (але при септичному шоці на початку шкіра, зазвичай, суха та тепла, а в станах зневоднення — суха та нееластична), сповільнення капілярного наповнення (після припинення натискання на ніготь збліднення зникає через >2 с), ціаноз, мармурова шкіра

2) ЦНС — відчуття страху, неспокій, сплутаність свідомості, психомоторне збудження, сонливість, ступор, кома, вогнищевий неврологічний дефіцит

3) нирок — олігурія або анурія та інші симптоми гострої недостатності

5) ШКТ — нудота, блювання, метеоризм, ослаблення або відсутність перистальтики, кровотеча

6) печінки — жовтяниця є симптомом, що з’являється рідко і пізно, або вже після виведення із шоку

7) дихальної системи — можливі різні порушення ритму дихання, на початку дихання може бути поверхневе та прискорене (при метаболічному ацидозі повільне і глибоке, також буває прискореним і глибоким — дихання Куссмауля ), потім сповільнене, залишкове або апное; може виникати гостра дихальна недостатність з гіпоксемією (І типу) і/або гіперкапнією (ІІ типу).

3. Симптоми, що пов’язані з причиною шоку

В залежності від причини шоку можна виявити симптоми зневоднення, кровотечі, анафілаксії, інфекції (сепсису), хвороби серця або великих судин, тромбоемболії легеневої артерії, напруженого пневмотораксу, кишкової непрохідності та ін.

Потрібно пам’ятати, що не завжди наявні всі компоненти класичної тріади симптомів шоку (гіпотензія, тахікардія, олігурія)

Встановити діагноз на основі симптомів, зазвичай, не складає труднощів, але нерідко складно встановити причину, хоча іноді це можна зробити на підставі самого анамнезу (напр., втрата рідини або крові, симптоми інфекції або анафілаксії) та фізикального обстеження (напр., симптоми активної кровотечі, зневоднення, тампонади серця або напруженого пневмотораксу). Слід врахувати інші, окрім шоку, причини порушення постачання кисню до тканин та тканинної гіпоксії (анемія, дихальна недостатність, отруєння, які порушують транспорт кисню у крові та його використання клітинами).

1. Дослідження системи кровообігу

1) вимірювання артеріального тиску (включно із інвазивним [потрібна катетеризація артерії] при затяжному шоці)

2) ЕКГ з 12-ти відведень та постійний моніторинг — порушення ритму, симптоми ішемії чи інфаркту міокарда або іншої хвороби серця

3) ехокардіографія — може допомогти у встановленні причини кардіогенного шоку (виявлення тампонади серця, дисфункції клапанів, легеневій емболії, порушення скоротливості серцевого м’яза; оцінка тиску та обєму наповнення камер серця, а також серцевого викиду). В ситуаціях коли потрібна більї ш точна оцінка гемодинаміки, ехокардіографія має переваги, як неінвазивний метод.

4) оцінка серцевого викиду (СВ) та тиску заклинювання у легеневих капілярах (ТЗЛК) — проводиться у разі сумнівів щодо діагнозу та труднощів у лікуванні. Для оцінки гідратації та переднавантаження (наповнення лівого шлуночка), що має фундаментальне значення при диференційній діагностиці та визначенні стратегії фармакологічного лікування, придатною може бути оцінка ТЗЛК із застосуванням катетера Свана-Ганца. ТЗЛК відповідає тиску у лівому передсерді (за умови, що воно не є нижчим від тиску в легеневих альвеолах чи судинах — дистальніше від місця заклинення катетера) та посередньо інформує про кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку; величини ≈15–18 мм рт. ст. свідчать про оптимальне наповнення лівого шлуночка. Катетер Свана-Ганца дозволяє також оцінити СВ методом термодилюції (на даний момент доступні також iнші методи оцінки СВ в шокових станах — розд. I.B.8.2). При кардіогенному шоці СВ знижений, а у початковій фазі гіповолемічного та при перерозподільному шоці (септичному, анафілактичному, нейрогенному) — зазвичай, підвищений. Нема переконливих доказів того, що тактика з врахуванням даних інвазивного гемодинамічного моніторингу покращує прогноз пацієнтів, тому застосування катетера Свана-Ганца є зарезервованим для хворих із комбінованими порушеннями, які не реагують на початкову терапію .

5) динамічні показники наповнення судинного русла — такі як: варіабельність пульсового тиску ( pulse pressure variation — PPV ), варіабельність систолічного АТ ( systolic pressure variation — SPV), варіабельність ударного об’єму ( stroke volume variation — SVV; розд. I.B.8.2), позитивний результат проби з пасивним підйомом нижніх кінцівок (сповільнення пульсу і підвищення АТ або пульсового тиску, а перш за все підвищення серцевого викиду на ≥10 %, у хворого після переведення з положення із піднятими на 45° головою і тулубом [напр., протягом 4 хв] — в положення лежачи на спині на пласкій поверхні з піднятими на 45° ногами) та спадання (а у хворих, які перебувають на механічній вентиляції — розширюваність) нижньої порожнистої вени, допомагають прогнозувати реакцію пацієнта в шоковому стані на інфузійну терапію та скеровують рідинну ресусцитацію. Вимірювання PPV, SPV, SVV та зміни діаметра (западання або розширення) нижньої порожнистої вени основані на змінах гемодинаміки, що виникають внаслідок коливань внутрішньогрудного тиску при диханні. Хворі, які потенційно матимуть добру відповідь на поповнення волемії, характеризуються більшою варіабельністю цих параметрів гемодинаміки, що визначаються протягом дихального циклу; однак ці показники не мають широкого застосування з огляду на їх обмеження (вони результативні у хворих, які перебувають на механічній вентиляції без власних дихальних рухів та з ритмічним серцебиттям; їх значення також обмежується при дихальних об’ємах ≥8 мл/кг належної маси тіла).

2. Лабораторні дослідження венозної крові

1) біохімічні дослідження сироватки крові

– підвищення концентрації лактату — визначення лактатів сироватки крові рекомендоване в усіх хворих, в стані шоку або з підозрою на шок, також рекомендовані повторні визначення з метою оцінки клінічного стану, а також моніторингу та спрямування терапії

– електролітні порушення — потрібно визначити Na і K

– підвищення концентрації лактату, креатиніну, сечовини, білірубіну, глюкози

– підвищення активності АСТ, АЛТ, КФК і ЛДГ

б) підвищення концентрації тропонінів або КФК-МВ може вказувати на гострий інфаркт міокарда, а натрійуретичних пептидів ( BNP або NT-proBNP) — на серцеву недостатність, як причину або наслідок шоку (ці біомаркери також можуть свідчити про тромбоемболію легеневої артерії)

2) загальний аналіз периферичної крові

а) гематокрит, рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів — зниження при геморагічному шоці (але не у початковій його фазі), підвищення при інших видах гіповолемічного шоку

б) лейкоцити — нейтрофільний лейкоцитоз або лейкопенія при септичному шоці; підвищення кількості лейкоцитів та відсотка нейтрофілів можливе також при інших видах шоку (напр. гіповолемічному); еозинофілія — іноді у випадку анафілаксії

в) тромбоцити — зниження кількості є першим симптомом ДВЗ-синдрому (найчастіше при септичному шоці або після масивних травм), також може бути наслідком масивних кровотеч та трансфузій еритроцитарної маси (ЕМ)

3) дослідження системи згортання крові — підвищення МНВ, подовження АЧТЧ та зниження рівня фібриногену вказують на ДВЗ-синдром (розд. VI.J.3.2.3) або можуть бути наслідком постгеморагічної або посттрансфузійної коагулопатії; підвищення МНВ та подовження АЧТЧ можуть бути симптомами печінкової недостатності; підвищення рівня D-димерів не є специфічним симптомом тромбоемболії легеневої артерії, спостерігається у т. ч. при ДВЗ-синдромі.

Може спостерігатись зниження SpO2 . Необхідно здійснювати моніторинг.

1) артеріальної — найчастішими порушеннями кислотно-лужної рівноваги є метаболічний або змішаний ацидоз. Іноді, у ранній фазі шоку виникає дихальний алкалоз як внаслідок гіпервентиляції. Може виникати гіпоксемія.

2) венозної — з метою оцінки насичення киснем гемоглобіну, найкраще в крові з верхньої порожнистої вени (SvcO2) або у змішаній венозній крові (забір катетером Свана-Ганца зі стовбура легеневої артерії; SvmO2), а також визначення споживання кисню і оцінки венозно-артеріальної різниці парціального тиску вуглекислого газу (V-ApCO2); SvcO2 6 мм рт. ст. може свідчити про знижене надходження кисню навіть при нормальних значеннях SvcO2 або SvmO2.

5. Візуалізаційні дослідження

1) ультрасонографічні обстеження

а) ехокардіографія – див. вище

б) УЗД легень – може виявити ознаки пневмотораксу та набряку легень

в) УЗД черевної порожнини – серед ін. пошук вогнища сепсису і посттравматичних змін

г) УЗД вен – при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії

а) грудної клітки — оцінюють щодо наявності ознак серцевої недостатності (збільшення порожнин серця, застій в малому колі кровообігу, набряк легень) та причин дихальної недостатності і сепсису

б) оглядова черевної порожнини – показана при підозрі на перфорацію ШКТ або механічну непрохідність кишківника

а) грудної клітки — виконується при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії (КТ-ангіографія), розшарування аорти, розрив аневризми аорти, посттравматичних змін

б) органів черевної порожнини — застосовується в т. ч. для виявлення вогнищ інфекції при сепсисі і посттравматичних змін

в) голови — показана при підозрі на інсульт або набряк головного мозку чи посттравматичні зміни.

Потрібно встановити в кожного хворого на підставі документації або провести лабораторне дослідження.

1) мікробіологічні — при септичному шоці

а) ТТГ та вільний тироксин при підозрі на гіпотиреоїдну кому або тиреотоксичний криз

б) кортизол при підозрі на симпато-адреналовий криз

3) токсикологічні — при підозрі на отруєння

4) пошук анафілаксії та алергії — рівень триптази, IgE та, у разі необхідності, шкірні тести після перенесеного анафілактичного шоку.

Потрібно одночасно розпочати етіотропну терапію (див. нижче — окремі форми шоку) та підтримку функції життєво важливих органів.

1. Забезпечити прохідність дихальних шляхів

В непритомних хворих слід розпочати з негайного мануального відновлення прохідності дихальних шляхів (розд. I.C.1). При необхідності (дихальна недостатність) проводиться інтубація та механічна вентиляція легень (розд. II.O.5). Застосування механічної вентиляції з позитивним тиском в комбінації з седацією та дією інших, введених перед інтубацією ЛЗ, може спричинити або посилити гіпотензію, тому треба приготуватись до її корекції (застосування швидкої інфузії розчинів та вазопресорних ЛЗ — див. нижче).

2. Перевести хворого у положення з припіднятими ногами (положення Тренделенбурга)

Покращує повернення венозної крові та може мати позитивний транзиторний ефект при гіпотонії. Має особливе значення на догоспітальному етапі, при відсутності будь-якого медичного обладнання. Проте, може погіршити вентиляцію, а при кардіогенному шоці із застоєм крові у малому колі кровообігу — також серцеву діяльність.

3. Встановити внутрішньовенні катетери:

1) в периферичні вени — 2 катетери великого діаметру (найкраще ≥1,8 мм [≤16 G]), що дозволяють проводити ефективну інфузійну терапію (див. нижче)

2) у разі необхідності застосування багатьох ЛЗ (у т. ч. катехоламінів — див. нижче) — катетеризація порожнистої вени (центральний венозний катетер), який дозволяє здійснювати моніторинг центрального венозного тиску (ЦВТ) та SvcO 2 . Однак результати наукових досліджень демонструють відсутність користі від рутинного використання ЦВТ в якості цільового параметра при інфузійній терапії у пацієнтів в стані шоку, а також демонструють, що використання центрального венозного катетера та моніторинг ЦВТ не потрібне усім хворим в стані шоку.

3) катетеризація артерії (зазвичай променевої) дозволяє здійснювати інвазивний моніторинг АТ у разі персистуючого шоку або при необхідності тривалого застосування катехоламінів.

Катетеризація центральних вен та артерій не повинна відтермінувати лікування. Для швидкої інфузії розчинів та компонентів крові підходять периферичні катетери великого діаметру (див. вище), а не звичайні (стандартні) катетери для центральних вен. Ці останні з огляду на значно більшу довжину та менший внутрішній діаметр створюють значно більший опір для інфузійної рідини. Якщо неможливо отримати доступ до периферичних вен з метою швидкої інфузії розчинів та компонентів крові, потрібно використати центральний венозний катетер великого діаметру (такий, як для гемодіалізу або ангіографії, чи імплантації ендокавітальних електродів [інтродьюсер]).

4. Підтримка системи кровообігу та транспорту кисню до тканин

1) Якщо хворий отримує антигіпертензивні ЛЗ їх потрібно відмінити

2) При більшості видів шоку основне значення має відновлення внутрішньосудинного об’єму шляхом в/в інфузії розчинів (розд. XII.H); виняток становить кардіогенний шок із симптомами застою крові в малому колі кровообігу (розд. I.C.2.2). Не доведено, що колоїдні розчини ефективніше знижують летальність, ніж кристалоїдні розчини, хоча для корекції гіповолемії потрібний менший об’єм колоїду, ніж кристалоїду. Відповідно до рекомендацій NICE (2013) рідинну ресусцитацію починають з в/в введення 500 мл кристалоїдів з концентрацією натрію 130–154 ммоль/л протягом ≤15 хв. На початку вводиться, зазвичай, 1000 мл кристалоїдів або 300–500 мл колоїдів впродовж 30 хв. Наступні порції інфузійних розчинів (200–500 мл після переливання перших 2000 мл) вводять в залежності від артеріального тиску, інших гемодинамічних показників (статичних і динамічних — див. вище і розд. I.B.8.2), рівня лактатів у сироватці, діурезу та небажаних ефектів (симптоми об’ємного перевантаження). При сепсисі рекомендується починати інфузійну терапію з введення 30 мл/кг кристалоїдів впродовж 3 год (розд. XI.L). На даний момент надають перевагу застосуванню збалансованих кристалоїдів; можливі побічні ефекти 0,9% NaCl — розд. XII.H). Частина доступних збалансованих розчинів (напр., розчин Рінгера лактат) та колоїдних розчинів характеризуються трохи нижчою тонічністю («тонія» розд. XII.A), ніж плазма, хоча іноді помилково вважаються ізотонічними, тому їх використання не рекомендується (так, як і більш гіпотонічних розчинів — розд. XII.H) у пацієнтів із набряком головного мозку або при загрозі його розвитку (при необхідності відновлення волемії застосуйте в таких хворих 0,9 % NaCl або інші розчини, тонічність яких прирівнюється до плазми). Інколи для корекції значного дефіциту волемії використовуються гіпертонічні розчини (напр., колоїди — розд. XII.H). При сепсисі найкращим колоїдом є розчин альбуміну (розд. XI.L). Розчини на основі желатину не викликають таких побічних ефектів і настільки важких, як розчини гідроксиетилкрохмалів (ГЕК — розд. XII.H), тим не менш при сепсисі перевага надається кристалоїдам (розд. XI.L). Колоїди не слід застосовувати при черепно-мозковій травмі

3) У випадку, якщо гіпотензія зберігається, незважаючи на інфузію розчинів, потрібно розпочати постійну в/в інфузію (найкраще через центральний венозний катетер) вазоконстрикторів, та (якщо це можливо) забезпечити інвазивний моніторинг артеріального тиску. В більшості типів шоку інфузію розпочинають з введення норадреналіну , зазвичай, 1–20 мкг/хв (макс. 1–2 мкг/кг/хв). Також можна розглянути інфузію адреналіну 0,05–0,5 мкг/кг/хв, або дофаміну 3–30 мкг/кг/хв (на даний момент не є препаратом вибору, особливо при септичному шоці). При сепсисі у разі неефективності норадреналіну пропонується додатково застосувати вазопресин (до 0,03 Од./хв), а потім адреналін; вазопресин також можна призначити з метою зниження дози норадреналіну (розд. XI.L). При анафілактичному шоці, лікування починається з в/м ін’єкції 0,3–0,5 мг адреналіну у зовнішню поверхню стегна.

4) Пацієнтам із низьким серцевим викидом, незважаючи на адекватну гідратацію (або у гіпергідратованих), корисним може бути призначення постійної в/в інфузії добутаміну 2–20 мкг/кг/хв (обережно при порушеннях серцевого ритму, навіть при синусовій тахікардії, оскільки добутамін може їх посилювати); при супутній гіпотензія, одночасно можна застосувати вазоконстрикторний ЛЗ.

5) Одночасно із описаним вище лікуванням треба розпочати оксигенотерапію (розд. II.O.4).

6) Якщо, незважаючи на застосування вищевказаної тактики симптоми гіпоперфузії зберігаються (напр., SvO2

5. Корекція лактат ацидозу

Основний метод корекції це етіотропна терапія шоку та лікування, що підтримує функцію системи кровообігу та транспорт кисню в тканини (див. вище). Введення NaHCO3 в/в можна розглянути при pH

6. Оберігати від втрати тепла

7. Забезпечити хворому спокійне оточення

8. Інші методи лікування у випадку якщо шок зберігається

а) кровотеч із ШКТ (розд. III.D.3.1)

б) тромбоемболічних ускладнень — пацієнтам з активною кровотечею або високим ризиком її виникнення не треба призначати антикоагулянти, а застосовувати тільки механічні методи (розд. I.R.3)

2) корекція гіперглікемії (якщо >10–11,1 ммоль/л [180–200 мг/дл]) постійна в/в інфузія інсуліну короткої дії, проте треба уникати гіпоглікемії; мета — забезпечити рівень глікемії у межах від 6,7–7,8 ммоль/л (120–140 мг/дл) до 10–11,1 ммоль/л (180–200 мг/дл). До моменту досягнення стабільної глікемії проводити моніторинг кожні 1–2 год, а в подальшому кожні 4 год. Показники, визначені у капілярній крові з допомогою глюкометру, слід інтерпретувати з обережністю, оскільки вони можуть не віддзеркалювати фактичну концентрацію глюкози в артеріальній крові або плазмі, і тому краще визначати показник в крові з артеріального катетера.

При лікуванні шоку потрібно здійснювати моніторинг показників життєдіяльності (АТ [у більшості хворих початкове цільове значення середнього АТ становить ≥65 мм рт. ст.], пульс, дихання, температуру тіла), стан свідомості, ЕКГ, SaO2 , рівень лактату в крові (з метою його нормалізації), показники газометрії артеріальної крові, натріємію та каліємію, параметри функції нирок та печінки; при необхідності — серцевий викид, ТЗЛК, а також інші статичні і динамічні показники наповнення судинного русла.

Алгоритм надання першої допомоги при шоку і його різних видах

Шокові стани виникають з різних причин. До них часто призводить сильний біль, великі ушкодження внутрішніх органів або шкірних покривів, а також використання препаратів, що провокують алергічну реакцію. Якщо надати допомогу при шоці протягом першої години, існує ймовірність уникнути негативних наслідків для здоров’я.

До такого стану часто призводять сильний біль, великі ушкодження внутрішніх органів або шкірних покривів.

Загальні уявлення про шок, видах шоку і способах лікування шокових станів

Шок визначається як стан крайньої зниження артеріального тиску, що супроводжується зменшенням припливу кисню до тканин і накопиченням кінцевих продуктів метаболізму. Залежно від його причини буде відрізнятися і тактика надання першої допомоги, однак в будь-якому випадку алгоритм реанімаційних заходів вимагатиме швидких точних дій. Які види шоку існують і що можна зробити для потерпілого до приїзду швидкої медичної допомоги – про це вам розповість MedAboutMe.

виникнення патології

Який же патогенез шоку? Розберемося в цьому більш детально. Для розвитку відповідної реакції організму необхідна наявність:

• Часового періоду.
• Розлади клітинного обміну.
• Зменшення кількості циркулюючої крові.
• Пошкоджень, несумісних з життям.

Під впливом негативних факторів в організмі починають розвиватися реакції:

Перші отримали назву загального адаптаційного синдрому, який протікає завжди однотипно і має три стадії:

• Тривоги – реакція на пошкодження.
• Опору – прояв захисних механізмів.
• Виснаження – порушення механізмів пристосування.

Таким чином, виходячи з перерахованих доводів, шок – це неспецифічна реакція організму на сильний вплив.

В середині дев’ятнадцятого століття Н. І. Пирогов додав, що патогенез шоку включає в себе три фази. Їх тривалість залежить від реакції пацієнта і тривалості впливу.

1. Компенсований шок. Тиск знаходиться в межах норми.
2. Декомпенсований. Артеріальний тиск знижений.
3. Незворотний. Пошкоджено органи і системи організму.

Тепер більш детально розглянемо класифікацію шоку етіопатогенетичну.

У механізмі розвитку больового шоку основним є гіповолемія (стан, що характеризується зменшенням об’єму циркулюючої крові, що призводить до зниження кровопостачання тканин організму). Вона виникає через розладів нейрогуморальної системи, які, в свою чергу, розвиваються внаслідок важкого механічного пошкодження.

• великі травми головного мозку, черепно-мозкові травми;
• множинні проникаючі поранення черевної порожнини;
• множинні і поєднані травми таза, кінцівок, грудної клітки;
• важкі тривалі травмуючі операції;
• важкі вогнепальні поранення.

• надмірне болюче подразнення;
• втрата великого об’єму крові.

• психічне і фізичне перенапруження;
• переохолодження;
• перегрівання;
• перевтома;
• голодування;
• додаткове травмування при транспортуванні;
• несвоєчасно надана допомога.

Больовий шок розвивається через зниження об’єму циркулюючої крові, внаслідок чого активується вироблення спеціальних фізіологічно активних речовин – катехоламінів (адреналіну, норадреналіну), які впливають на кровообіг в тканинах – знижується кровотік в капілярах.

Цей стан називається розладом мікроциркуляції, що в свою чергу призводить до порушення кислотно-лужної рівноваги в бік накопичення кислот – ацидозу.

Через цих процесів ще більше знижується кровопостачання тканин, страждають життєво важливі органи – головний мозок, печінка, нирки.

• сильні і множинні травми у хворого;
• після пошкодження хворі відчувають нестерпний біль, яку висловлюють криком, стогоном, словами, плачем. Надалі вони можуть лише видавати слабкий стогін, що може ввести в оману про стан хворого. Це обумовлено шоком;
• спостерігається загальмований стан;
• виражене збліднення шкіри і слизових;
• прискорене серцебиття і дихання;
• може спостерігатися кровотеча з області отриманих травм.

фази шоку

Шок: симптоми і прояви

Під шоком розуміють такий патологічний стан, який є наслідком декомпенсації захисних систем організму у відповідь на потужний дратівливий чинник. По суті, організм людини вже не може своїми силами впоратися з патологічним процесом (будь то інтенсивний біль або алергічна реакція) і розвивається реакція декомпенсації, яка зачіпає нервову, серцево-судинну, гормональну системи. Вважається, що вперше подібний стан було описано великим античним лікарем Гіппократом, проте сам термін «Шок» був запропонований лише в XVIII столітті. З цього часу починається активне наукове вивчення шокового стану, пропонуються теорії, що пояснюють розвиток і дію шоку, розробляються методи лікування шоку.

На даний момент шок розглядають в рамках синдрому адаптації, який включає 3 стадії:

Після впливу агресивного дратівної фактора організм зберігає здатність справлятися з умов, що змінюються. Перфузія (кровотік) в життєво важливих органах (мозок, серце, нирки) зберігається в достатньому обсязі. Дана стадія повністю оборотна.

Після впливу агресивного дратівної фактора організм вже втрачає здатність справлятися з умов, що змінюються. Перфузія (кровотік) в життєво важливих органах прогресивно знижується. Дана стадія без своєчасного інтенсивного лікування необоротна.

На даному етапі навіть інтенсивна терапія не здатна відновити діяльність життєво важливих органів. Розвиток термінальній стадії призводить до загибелі організму.

До симптомів шоку відносять:

1. Зниження артеріального тиску
2. Прискорене серцебиття
3. Зниження виділення сечі (аж до повної її відсутності)
4. Порушення рівня свідомості (характерна зміна періоду збудження періодом загальмованості)
5. Централізація кровообігу (зниження температури, блідість шкірних покривів, слабкість)

Етіологія

Що таке токсичний шок, знає далеко не кожен. Це загрозливе життя стан, який виникає під впливом живих організмів і біологічно активних речовин (бактерій, вірусів).

Носить цілий ряд патологічних змін в організмі, які охоплюють усі життєво-важливі функції (дихання, згортання крові, кровообігу, нервову систему). Розвивається на тлі бактеріальних, вірусних та грибкових інфекцій.

Як ми вже пояснили токсичний шок – це шоковий стан, спровоковане згубним впливом грибків, вірусів і бактерій. У жінок цей стан викликає штам стафілокока.

Відзначимо, що всі слизові оболонки в невеликій кількості містять стафілокок, тому при використанні тампонів в період менструального циклу може відбутися збій, і бактерії почнуть активну вироблення токсинів (див. Стафілококовий токсикоз: причини і симптоми, профілактика).

А кров і кисень – це ті компоненти, які життєво необхідні стафілококовим бактеріям. Токсичний шок від тампонів також носить загрозливу небезпеку нашому організму.

Шоковий синдром в основному є результатом негативного впливу бактерій:

Ці бактерії найпоширеніші, найчастіше вони викликають інфікування верхніх дихальних шляхів і шкірного покриву. Лікування проходить без ускладнень, в рідкісних випадках вони потрапляють в кровоносну систему і викликають характерну реакцію імунних клітин крові. Ця реакція викликає симптоми токсичного шоку.

• менструальний синдром (при тривалому використанні тампонів);
• неменструального синдром (після проведення операцій, з використанням перев’язувальних матеріалів).

До основних факторів ризику можна віднести:

• використання тампонів;
• наявність ран і опіків;
• сепсис, що виник після пологів;
• інфікування при проведенні операції;
• закриті рани (наприклад, у вухах або носі);
• внутрішньовенне вживання наркотичних засобів;
• інфекції ВІЛ або СНІД;
• синусит;
• трахеїт;
• алергічний контактний дерматит.

види шоку

Існує кілька класифікацій шокового стану, в залежності від факторів його викликають, типу гемодинамічних порушень, клінічних проявів.

Більш детально ми розглянемо всі види шоку в спеціально відведених для цього параграфах, тут постараємося привести загальну класифікацію.

Класифікація за типом порушення гемодинаміки

Зниження тиску за рахунок зменшення об’єму циркулюючої крові. Причиною може бути: крововтрата, опіки, зневоднення.

Серце не здатне адекватно скорочуватися і підтримувати достатній рівень тиску і перфузії. Причиною може бути: серцева недостатність, інфаркт міокарда, аритмії.

Зниження тиску за рахунок розширення судинного русла при незмінному обсязі циркулюючої крові. Причиною може бути: токсичне отруєння, анафілаксія, сепсис.

Причиною може бути: Тромбоемболія легеневої артерії, напружений пневмоторакс.

Гостра гіпоксія внаслідок порушення структури гемоглобіну. Причиною може бути: отруєння чадним газом

Класифікація за патогенезу

• гіповолемічний шок
• кардіогенний шок
• Нейрогенний шок (пошкодження нервової системи, що приводить до розширення судинного русла, як правило, це спінальна травма)
• Анафілактичний шок (гостра прогресивна алергічна реакція)
• травматичний шок
• септичний шок
• Інфекційно-токсичний шок
• Комбінований шок (комплексна реакція, що включає різні патогенезу шокового стану)

Пацієнт у свідомості, пульс трохи прискорений (~ 100 ударів в хвилину), тиск трохи знижений (систолічний не менше 90 мм.рт.ст.), слабкість, легка загальмованість.

Пацієнт у свідомості, приголомшений, млявий, наростає слабкість, шкірні покриви бліді. Наростає частота серцевих скорочень (до 130 в хвилину), падає тиск (систолічний не менше 80 мм.рт.ст.), пульс слабкий. Корекція стану вимагає медичного втручання, інтенсивної терапії.

Пацієнт загальмований, свідомість порушено, шкірні покриви бліді. Пульс слабкого наповнення «ниткоподібний» понад 140 ударів в хвилину, артеріальний тиск стійко знижений (систолічний менш 70 мм.рт.ст.). Порушення виділення сечі (аж до повної відсутності). Прогноз без адекватної терапії несприятливий.

Рівень свідомості пацієнта – кома. Пульс на периферичних артеріях не визначається, артеріальний тиск може також визначатися або знаходиться на дуже низькому рівні (систолічний менш 40 мм.рт.ст.). Відсутність виділення сечі. Рефлекси і реакції на біль не простежуються. Дихання ледь відчутно, неритмічне. Прогноз для життя в такій ситуації вкрай несприятливий, інтенсивна терапія не призводить до позитивного ефекту.

Анафілактичний шок

Одним з найбільш грізних ускладнень алергічних реакцій є анафілактичний шок. Він протікає як гіперчутливість негайного типу і є жизнеугрожающим станом. Швидкість розвитку анафілактичного шоку досить висока і становить від декількох секунд до декількох годин після реакції з алергеном. Як алергену може виступати будь-яка речовина, але частіше за все цим є ліки, їжа, хімічні препарати, отрути. При первинній зустрічі організму з алергеном анафілактичний шок не розвивається, проте в організмі різко підвищується чутливість до даного алергену. І вже при повторній зустрічі організму з алергеном можливий розвиток анафілактичного шоку.

Клінічна симптоматика анафілактичного шоку наступна:

• Яскраво виражена місцева реакція, що супроводжується великим набряком, болем, підвищенням температури, почервонінням, висипами
• Сверблячка, який може приймати генералізований характер
• Падіння артеріального тиску і почастішання пульсу
• Досить часто виникає великий набряк дихальних шляхів, який може привести до загибелі пацієнта

При анафілактичний шок перша допомога включає в себе:

• Викликати швидку допомогу
• Переказ пацієнтові горизонтального положення з піднятими ногами
• Забезпечити приплив свіжого повітря в приміщення, розстебнути одяг, звільнити порожнину рота від сторонніх предметів (жуйка, зубні протези)
• Якщо анафілактичний шок розвинувся у відповідь на укус комахи або ін’єкцію лікарського препарату, то необхідно на місце укусу прикласти лід, а вище укусу накласти джгут.

Бригада швидкої медичної допомоги має медикаментозними препаратами для лікування анафілактичного шоку і може негайно госпіталізувати пацієнта в стаціонар.

На етапі лікарської допомоги вводиться адреналін, який швидко звужує судини і розширює бронхи, підвищує артеріальний тиск. Також вводиться преднізолон, який сприяє активному регресу алергічної реакції. Антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл) є антагоністами гістаміну, який лежить в основі алергічної реакції. Внутрішньовенно крапельно вводиться ізотонічний розчин. Інгаляція кисню. Проводиться симптоматична терапія. У ряді випадків потрібне інтубація трахеї, при вираженому набряку гортані проводиться накладення трахеостоми.

Як заходи профілактики анафілактичного шоку слід уникати тих лікарських або харчових алергенів, які можуть спровокувати шоковий стан. У будинку бажано мати аптечку для надання екстреної допомоги, що включає адреналін, преднізолон або дексаметазон, ізотонічний розчин, димедрол, еуфілін, шприци і крапельниці, спирт, бинт і палять.

Інфекційно-токсичний шок

Стрімке падіння артеріального тиску у відповідь на токсини, що виділяються бактеріями, називається інфекційно-токсичний шок. До групи ризику входять захворювання, викликані кокової мікроорганізмами: пневмонія, тонзиліт, сепсис і ін. Особливо часто інфекційно-токсичний шок розвивається на фоні зниженого імунітету при ВІЛ-інфекції, цукровому діабеті.

Основні симптоми інфекційно-токсичного шоку:

• Лихоманка (вище 390С)
• Зниження артеріального тиску (систолічний нижче 90 мм.рт.ст.)
• Порушення свідомості (залежить від ступеня тяжкості шоку)
• висип
• поліорганна недостатність

Лікування інфекційно-токсичний шоку включає в себе:

• Лікування здійснюється в умовах реанімаційного відділення
• Призначення антибіотиків (цефалоспорини, аміноглікозиди)
• Кортикостероїдні препарати (преднізолон, дексаметазон)
• Масивна інфузійна терапія
• Гепарин (профілактика тромбоутворення)
• симптоматична терапія

Інфекційно-токсичний шок – серйозне захворювання з високим ступенем летальності, яка потребує негайної медичної допомоги. Також при цьому виді шоку існує ризик розвитку таких ускладнень:

• Синдром ДВЗ (порушення системи коагуляції)
• Поліорганна недостатність (ниркова, легенева, серцева, печінкова)
• Рецидив інфекційно-токсичного шоку

Прогноз захворювання відносно сприятливий за умови своєчасного комплексного лікування.

кардіогенний шок

Під кардіогенний шок розуміють стан дисфункції насосної функції лівого шлуночка серця, що приводить до стійкого зниження артеріального тиску, гіпоксії і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах. Причинами кардіогенного шоку є: аритмії, важкі травми серцевого м’яза, що призводять до порушення її цілісності, гострий інфаркт міокарда.

Виділяють кілька підвидів кардіогенного шоку:

Кардіогенний шок, симптоми:

• Стійка гіпотонія на тлі патології серця (систолічний тиск підтримується на рівні менше 90мм.рт.ст.)
• Тахікардія або брадикардія (в залежності від ступеня тяжкості шоку)
• Централізація кровообігу (бліді і холодні на дотик шкірні покриви)
• Зниження виділення сечі
• Порушення свідомості (аж до повної втрати)

На тяжкість прояви тих чи інших симптомів кардіогенного шоку з боку пацієнта впливають: вік, наявність супутніх патологій, тривалість шоку, характер і обсяг ураження серцевого м’яза, своєчасність надання медичної допомоги.

Істинний кардіогенний шок

Причина даного стану є загибель не менше 40% кардіоміоцитів лівого шлуночка серця. Прогноз при такому типі шоку несприятливий. Решта дієздатні кардіоміоцити не здатні забезпечити адекватну скоротливу активність серця, приводячи до виразних тяжких симптомів хвороби кардіогенного шоку. Компенсаторні механізми підтримки артеріального тиску (через ренін-ангеотензін-альдостеронова, кортикоїдними, симпатико-адреналової системи) не здатні в повному обсязі компенсувати гіпотонію. Виникає спазм судинного русла і гіперкоагуляція, що призводять до синдрому ДВС.

рефлекторний шок

Рефлекторний кардіогенний шок розвивається за типом відповідної реакції серця на біль, викликану інфарктом міокарда (особливо інфарктом задньої стінки серця). Причиною розвитку патології служить саме рефлекторний механізм, а не обсяг ураження серцевого м’яза. Як рефлекс на біль виникає порушення тонусу судин, зменшення припливу крові до лівого шлуночка серця і як наслідок зниження об’єму крові, що викидається серцем. При даному типі шоку прогноз сприятливий, він купується призначенням анальгетиків і інфузійної терапією.

аритмогенного шок

Аритмогенного шок формується внаслідок аритмій і блокад провідних шляхів серця. Прогноз сприятливий, шоковий стан купірується при своєчасному лікуванні порушення ритму серця. До аритмогенність шоку можуть приводити: шлуночковатахікардія, АВ-блокади 2-3 ступеня.

гіповолемічний шок

Гіповолемічний шок розвивається внаслідок різкого зниження об’єму циркулюючої крові. Причинами даного стану можуть з’явитися:

• Крововтрата в результаті травми магістральних судин, великих переломах, під час оперативних посібників і ін.
• Нестримна блювота при порушеннях водно-електролітного балансу
• Рясна діарея при деяких інфекційних захворюваннях
• великі опіки
• Кишкова непрохідність

Ступінь клінічних проявів гіповолемічного шоку безпосередньо залежить від кількості втраченої рідини (або об’єму циркулюючої крові):

Як такі шокові симптоми відсутні, проте може бути присутнім незначна спрага і деяке почастішання пульсу на 10-20 ударів в хвилину в порівнянні з індивідуальною нормою. Стан компенсовано внутрішніми резервами організму

Посилюється відчуття спраги, знижується артеріальний тиск і наростає частота пульсу. У вертикальному положенні відчувається запаморочення.

Стійка гіпотензія (систолічний тиск 90 мм.рт.ст. і нижче), частота пульсу перевищує 110 ударів в хвилину. Відзначається виражена слабкість, блідість шкірних покривів, знижується виділення сечі.

Порушення рівня свідомості, виражена блідість шкіри, пульс на периферії може не відчуватися, стійка гіпотонія, відсутність сечі. Даний стан може загрожувати здоров’ю і життю пацієнта, необхідна інтенсивна корекція гіповолемії.

Лікування гіповолемічного шоку безпосередньо виходить з причини його викликає. Якщо це кровотеча, то необхідна зупинка кровотечі, якщо інфекційний процес то антибактеріальна терапія, кишкова непрохідність дозволяється оперативним шляхом. Крім того, на всіх етапах лікування необхідно здійснювати масивну інфузійну терапію з метою корекції водно-електролітного балансу. Для цієї мети виконується центральний венозний доступ (наприклад, катетерізіруют підключичної вена). Трансфузія донорської крові та плазми добре зарекомендували себе в якості методу лікування гіповолемічного шоку, особливо в разі зниження рівня гемоглобіну і білка. При своєчасному купировании причини гіповолемічного шоку і нормалізації водно-електролітного балансу прогноз для пацієнта сприятливий.

Інші причини шоку

Як згадувалося вище, шок може бути викликаний також отруєнням чадним газом. Вся справа в тому, що чадний газ має здатність вбудовуватися в молекулу гемоглобіну і ускладнювати транспорт кисню до органів і тканин. Чадний газ утворюється в результаті горіння при обмеженому доступі кисню. Така ситуація виникає при пожежах в закритих приміщеннях. Клінічні прояви безпосередньо залежать від концентрації чадного газу в повітрі і тривалості його вдихання. Основні симптоми такі:

• Запаморочення, слабкість
• порушення свідомості
• Підвищення артеріального тиску і частоти пульсу
• Нудота блювота
• Почервоніння шкіри і слизових
• судомний синдром

Незважаючи на те, що артеріальний тиск підвищується, в організмі наростає гіпоксія внаслідок порушення транспорту кисню до тканин. Отруєння чадним газом є основною причиною смертності при пожежах. Слід пам’ятати, що фільтрує протигаз для захисту від чадного газу повинен бути оснащений гіпокалітовим патроном.

Щоб попередити розвиток шоку, викликаного отруєнням чадним газом, потерпілого необхідно:

• винести з вогнища поширення чадного газу
• забезпечити доступ до свіжого повітря, надіти кисневу маску
• існує спеціальний антидот від чадного газу «Ацізол». Даний препарат також можливо застосовувати як засіб профілактики отруєння чадним газом.

При легкому ступені отруєння цих заходів цілком достатньо, проте в будь-якому випадку доцільно звернутися до лікаря. До додаткових методів лікування і профілактики можна віднести гіпербаричної оксигенації, ультрафіолетове опромінення, симптоматичну терапію. Для профілактики розвитку запальних захворювань верхніх дихальних шляхів доцільно призначення антибіотиків.

Загальні відомості

Термін «шок» є збірним поняттям, що використовується для характеристики особливих (невідкладних) станів найважливіших життєвих функцій організму, які проявляються комплексом патологічних процесів, що виникли в результаті екстремального впливу на нього різних факторів. Невідкладне стан організму, що виникає в результаті бактеріємії, що викликається як дією безпосередньо самих бактерій, так і їх біологічно активними речовинами (екзо / ендотоксинами) носить назву інфекційно-токсичний шок (ІТШ).
В його основі комплекс патологічних порушень життєво важливих функцій організму, обумовлених неадекватними або надмірними компенсаторними реакціями, які проявляються порушеннями кровообігу, дихання, згортання крові, ендокринної регуляції, метаболічних розладів, функції ЦНС, що призводять до розвитку поліорганної недостатності.

Важливість своєчасної діагностики та лікування ІТШ залишається й понині досить актуальною проблемою, оскільки такі стани супроводжуються високими показниками летальності (25-30%). За частотою виникнення ІТШ займає третю позицію після кардіогенного та геморагічного шоку, а по летальності – першу.

ІТШ є грізним ускладненням цілого ряду інфекційних захворювань, що супроводжуються стабільно вираженою бактериемией. Найбільш часто зустрічається інфекційно-токсичний шок при пневмонії (крупозної), особливо при пневмонії, викликаної пневмококами; менінгококцемія; черевному і висипному тифі, сальмонеллезах;

геморагічних лихоманки; шигеллезе; чумі; гипертоксической формі дифтерії. Досить часто бактеріємічний (ендотоксичний) шок зустрічається при септичних ускладненнях при різних гнійних захворюваннях, післяпологових ускладненнях, аборти, запальних захворюваннях сечовивідних шляхів. Також, може розвиватися і на тлі інших інфекційних захворювань при невиправдано великих дозах призначаються антибіотиків.

У 80-ті роки минулого століття вперше були описані випадки розвитку ІТШ при використанні вагінальних тампонів. Інфекційно-токсичний шок від тампонів (менструальний синдром токсичного шоку) в більшості випадків розвивається в результаті тривалого використання суперадсорбірующіх гігієнічних тампонів, діафрагм і ковпачків, що створює сприятливі умови для розвитку мікрофлори і продукування токсинів.

Найбільш часто його викликають екзотоксин-продукують бактерії – піогенний β-гемолітичний стрептокок групи А і золотистий стафілокок. При цьому, ендотоксичний шок виникає найчастіше на тлі хронічного носійства збудників, а неправильне використання тампонів (порушення термінів їх заміни), є фактором, що створює сприятливі умови для розмноження мікроорганізмів і їх проникнення в кров.

Дія шоку на внутрішні органи

Дія шоку на внутрішні органи відбувається за рахунок ряду факторів. До них відносять зниження артеріального тиску, недостатнє кровопостачання, перфузія, органів і тканин, гіпоксія, набряк, порушення кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.

Кожен вид шокового стану має свої індивідуальні механізми патогенезу, проте в цілому будь-який шок призводить до розвитку гіпоксії на тлі неадекватної мікроциркуляції, що є причиною поліорганної недостатності. Дія шоку тим небезпечніше, ніж менш стійкий орган до гіпоксії.

Так, наприклад, головний мозок найбільш чутливий до дефіциту кисню і страждає першим при виникненні шокового стану. Це проявляється запамороченням, головним болем, сонливість, загальмованістю. Шокові симптоми прогресують відповідно тяжкості стану пацієнта і можуть супроводжуватися втратою свідомості і пригніченням рефлекторної активності.

Дія шоку на внутрішні органи надає не тільки фізіологічний, а й морфологічний характер. Так, якщо причиною смерті пацієнта з’явився шок, то це стан безпосередньо відіб’ється на внутрішніх органах. Існує навіть спеціальне поняття «шоковий орган», що характеризує морфологічні зміни, що виникли в тому чи іншому органі.

На тлі шоку знижується виділення сечі, аж до повної її відсутності, в сечі можуть спостерігатися білок і еритроцити. У крові збільшується вміст сечовини і креатиніну. На секції корковий шар такої нирки виглядає блідим і набряклим. Піраміди мають бурий колір. Під мікроскопом видно недокрів’я корковою зони, некроз епітелію звивистих канальців, набряк інтерстицію.

Даний стан часто супроводжується розвитком шокової нирки в рамках синдрому поліорганної недостатності і розвивається, як правило, в фазу декомпенсації шоку. У крові наростають печінковіферменти. На секції печінку має блідий, жовтуватий відтінок. В гепатоцитах відсутня глікоген. Внаслідок гіпоксії виникає некроз в центральній частині печінкових часточок.

У клінічній літературі даний стан називається ще «Респіраторні дистрес синдромом дорослих». Легке наповнене кров’ю нерівномірно, розвивається набряк інтерстицію, формуються множинні некрози тканини легені, крововиливи. При розвитку шокового легкого завжди приєднується пневмонія.

Явища гіпоксії також чітко виражені в серці. М’язові клітини серця позбавлені глікогену, в них розвиваються явища дистрофії, накопичення ліпідів, формуються вогнища некрозу.

У кишечнику спостерігаються множинні крововиливи, в слизовому шарі формуються ділянки виразки. Втрата бар’єрної функції стінки кишки призводить до вивільнення бактерій і їх токсинів, що посилює тяжкість стану такого пацієнта.

Слід пам’ятати, що описані вище морфологічні зміни в органах при шоку розвиваються в фазу декомпенсації і в термінальну фазу. Вони не є суто специфічними, а лише доповнюють загальну картину дії шоку на внутрішні органи.

больовий шок

Досить часто можна почути або прочитати такий термін як «Больовий шок». Вище ми розібрали основні типи шоку, згідно з основними класифікаціями, що застосовуються в медичній практиці і серед них больовий шок не згадано, в чому справа? Відповідь полягає в те, що біль сама по собі не викликає шокового стану. Так, біль при деяких ситуаціях виникає досить сильна, часом болісна, іноді з втратою свідомості, проте вона не є причиною розвитку шоку. При травмі, особливо при великій травмі, біль завжди супроводжує шокового стану, доповнюючи загальну клінічну симптоматику. Термін «больовий шок» використовується найчастіше як синонім травматичного шоку, а травматичний шок є окремим випадком гіповолемічного шоку, в основі якого лежить втрата організмом об’єму циркулюючої крові. Називати травматичний шок больовим в принципі не забороняється, однак у лікарському розмові подібна непрофесійна термінологія неприпустима.

травматичний шок

Травматичний шок розвивається як наслідок зовнішнього надмірного впливу на організм (травма будь-якого генезу, великі опіки, удар струмом). У розвитку травматичного шоку грають роль 2 типу чинників:

1. Характер травми (перелом, опік, тупа травма, різана рана, електротравма і т.п.)
2. Супутні умови (вік пацієнта, тривалість гіпотонії, стрес, голод, температура навколишнього середовища та ін.)

У розвитку клінічної картини травматичного шоку виділяють 2 основні фази, які першим докладно описав у своїх працях видатний хірург Н.І. Пирогов:

Під час еректильної фази спостерігається загальна активізація пацієнта, його ендокринної та симпатичної систем. Пацієнт перебуває в свідомості, рефлекси жваві, він надмірно неспокійний, зіниці дещо розширені, шкіра бліда, пульс прискорений, артеріальний тиск підвищений. Найбільш часто еректильна фаза шоку супроводжує травми центральної нервової системи. Дана фаза спостерігається в 1/10 всіх клінічних випадків травматичного шоку.

Під час торпідній фази спостерігається загальна загальмованість пацієнта, з поступовим регресом активності, як з боку його рухової активності, так і в емоційному плані. Свідомість пацієнта порушено, він млявий, адінамічен, шкіра бліда, холодна на дотик, гіпотонія, пульс прискорений, поверхневий, знижується виділення сечі. Дана фаза спостерігається в 9/10 всіх клінічних випадків травматичного шоку.

Згідно клінічній картині травматичний шок поділяють на 3 ступені:

1. Легка ступінь шоку розвивається, як правило, при ізольованій травмі, обсяг крововтрати невеликий і становить до 20% від об’єму циркулюючої крові. Людина в шоці легкого ступеня перебуває в свідомості, тиск незначно знижений, пульс прискорений, суб’єктивно відчувається слабкість. Прогноз в такому випадку сприятливий, протишокові заходи носять симптоматичний характер.
2. Середній ступінь шоку розвивається, як правило, при важкої ізольованою або поєднаної травми. Обсяг крововтрати становить приблизно від 20 до 40% від об’єму циркулюючої крові. Людина в шоці приголомшений, шкіра бліда, гіпотонія досягає рівня нижче 90мм.рт.ст пульс прискорений до 110 ударів в хвилину. Прогноз в даному випадку знаходиться в тісному взаємозв’язку від супутніх умов, що посилюють перебіг шоку. Якщо медична допомога надана вчасно, то прогноз для подальшого одужання сприятливий.
3. Важка ступінь шоку розвивається, як правило, при великій поєднаної травми з пораненням магістральних судин і життєво важливих органів. Людина в шоці тяжкого ступеня адінамічен, свідомість порушено, шкірні покриви бліді, рефлекси загальмовані, Артеріальний систолічний тиск може опускатися нижче 60мм.рт.ст., пульс частий, слабкий, може не прослуховуватися на периферичних артеріях, дихання прискорене, поверхневе, сеча не виділяється . Обсяг крововтрати перевищує 40% від об’єму циркулюючої крові. Прогноз в даному випадку не є сприятливим.

Лікування травматичного шоку має на увазі ранню діагностику і комплексний підхід. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на усунення чинників викликають шоковий стан, факторів посилюють перебіг шоку і підтримання гомеостазу організму. Перше, що необхідно лікувати при травмі – це больовий синдром. Для досягнення цього правила виявляються такі заходи:

• Бережна транспортування пацієнта з вогнища ураження
• Іммобілізація пошкодженої ділянки тіла
• Знеболювання (наркотичні та ненаркотичні анальгетики, новокаїнові блокади, наркоз)

Після знеболювання виявляється і усувається джерело кровотечі. Кровотеча може бути як зовнішнім, так і внутрішнім. Зупинка кровотечі буває тимчасове (накладення пов’язки, що давить, джгута) і остаточне (перев’язка судини або його реконструкція). Скупчення крові в порожнинах організму (черевної, плевральної) підлягають евакуації шляхом дренування. Одночасно із зупинкою кровотечі необхідно забезпечити інфузійну корекцію втраченого об’єму рідини. Для цього використовують колоїдні, кристалоїдні розчини, плазму і компоненти крові. При стійкому зниженні артеріального тиску застосовують такі лікарські препарати з пресорними властивостями: норадреналін, допмін, мезатон. Також вводять кортикостероїди (солумедрол, дексаметазон).

Протидія дихальної недостатності також є невід’ємним компонентом в лікуванні травматичного шоку. Необхідно відновити прохідність дихальних шляхів, налагодити адекватну вентиляцію, ліквідувати пневмоторакс, гемоторакс, забезпечити інгаляцію киснем, при неможливості самостійного дихання перевести пацієнта на штучне (апарат ШВЛ). Корекція гомеостазу здійснюється шляхом приведення в норму водно-електролітного балансу і pH рівноваги.

Основним моментом остаточного лікування травматичного шоку є виконання оперативного втручання. Залежно від типу травми операція допомагає зупинити кровотечу, асфіксію, відновити цілісність пошкоджених органів і тканин, видалити кров, що скупчилася і ін. Всі вищевказані заходи щодо боротьби з травматичним шоком є, по суті, передопераційної підготовкою пацієнта з метою виведення з шокового стану. Під час операції необхідно здійснювати контроль життєво важливих показників, компенсувати крововтрату і гіпоксію. У стані шоку допустимо виконання операцій тільки за життєвими показаннями (трахеостомія при асфіксії, зупинка триваючого кровотечі, ліквідація напруженого пневмотораксу).

Як швидко оцінити, що людина в шоці

Клінічна симптоматика шоку досить характерна. Вона включає в себе порушення рівня свідомості, стійке зниження артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень і пульсу. Пізніше при прогресуванні шоку наростає поліорганна недостатність внаслідок порушення перфузії і гіпоксії в органах і тканинах.

Будь-якому шоку передує причина, його викликає. Так при анафілактичний шок завжди є речовина-алерген, при кардіогенному шоці – порушення роботи серця і т.д.

При травматичному шоці можливо оцінка стану пацієнта за характером травми.

• Легка ступінь шоку: велике поранення м’яких тканин, перелом плеча, гомілки, закритий перелом стегна, відрив стопи або кисті, гостра крововтрата (до 1.5 літра).
• Середній ступінь шоку: поєднання двох ознак легкого ступеня шоку, перелом таза, гостра крововтрата (до 2-х літрів), відрив гомілки або передпліччя, відкритий перелом стегна, проникаюче поранення грудей або живота.
• Важка ступінь шоку: поєднання двох ознак середнього ступеня шоку або трьох ознак легкого ступеня шоку, гостра крововтрата (понад 2-х літрів), відрив стегна.

Для попередньої оцінки тяжкості травматичного шоку застосовують так званий «шоковий індекс». Для розрахунку шокового індексу необхідно розділити частоту серцевих скорочень (удари в хвилину) на показник систолічного артеріального тиску (в мм.рт.ст.). У нормальних умовах індекс дорівнює 0.5, при легкому шоці складає від 0.6 до 0.8, при середньому – від 0.9 до 1.2 і при важкому шоці перевищує показник 1.3.

Шок: перше, що треба знати

Якщо раптом трапилася така ситуація, що поруч з вами виявилася людина в шоковому стані, не проходьте мимо. Ще одне важливе правило – не слід панікувати. Заспокойтеся, оцініть ситуацію, подумайте, що ви можете допомогти. Слід пам’ятати, що людина в шоковому стані сам допомогти собі не в силах. Тому викличете швидку допомогу і, бажано, залишайтеся поруч до приїзду медиків. В принципі це все, що від вас вимагається на даному етапі. Також можна постаратися з’ясувати причину і обставини шоку, усунути фактор, що ушкоджує, якщо це можливо. У ряді випадків зупинити зовнішня кровотеча можливо підручними засобами. Не слід кидатися до потерпілого і надавати йому серцево-легеневу реанімацію, якщо ви не вмієте на практиці цього робити.

лікування шоком

Часом можна зустріти такі заголовки як «лікування шоком». Так, подібний вид лікування дійсно існує, ось тільки називається він повністю «електрошокові терапія». Лікування здійснюється за рахунок електричного струму, а не шокового стану. Самим шоковим станом ніяку патологію вилікувати не можна, оскільки шок сам по собі є важким патологічним станом, який вимагає медичного втручання.

Плутанина термінів, звичайно, присутній і, щоб розібратися, коротко опишемо тут електрошокові терапію (синоніми: електросудорожна або Електроконвульсивна терапія). Даний вид лікування заснований на впливі електричного струму на мозок людини. Електрошокова терапія застосовується в психіатричній практиці для лікування шизофренії та важких депресивних розладів. Даний метод має вузький перелік показань до застосування і ряд побічних ефектів.

причини

Найбільш частою причиною розвитку ІТШ єграмнегативні ентеробактерії (70% випадків) – пневмокок, кишкова паличка, сальмонела, менінгокок, протей, клебсієла, синьогнійна паличка. Рідше – грамположительная мікрофлора – ентерококи, стрептококи, стафілококи або віруси (герпесу, ЦМВ), найпростіші, гриби.

Крім наявності в організмі збудника інфекції для розвитку ІТШ необхідно поєднання ще додаткових двох чинників:

• Можливості для масивного проникнення в кровотік збудника і / або його токсинів.
• Зниження загальної резистентності (імунодефіцит) організму.

Факторами ризику розвитку ІШТ є:

• Неправильне лікування антибіотиками.
• Ускладнений аборт / післяпологовий сепсис.
• Захворювання ЛОР органів (синусит, трахеїт), закриті рани (в носі).
• Відкриті рани, опіки.
• Післяопераційні гнійні ускладнення.
• Неправильне використання тампонів під час менструації і засобів попередження вагітності (інтравагінальних контрацептивів – діафрагм / ковпачків).
• Імунодефіцитні стани організму.

Перша допомога при шоці

Як вже зазначалося вище, перша допомога при шоці зводиться до невеликого переліку правил, які не важко запам’ятати. Звичайно, слід враховувати причину, що викликала шок, проте загальні правила досить схожі. Далі буде описаний приблизний алгоритм дій при виявленні людини в шоці. В принципі найголовніше – це не залишатися байдужим і своєчасно викликати швидку допомогу. Також важливо не піддаватися паніці, тим більше кричати на пацієнта, що перебуває в шоковому стані. Бити його по щоках і приводити до тями також не рекомендується, зовнішня агресія може тільки погіршити і без того важкий стан потерпілого. Після виклику швидкої допомоги перебуваєте поруч з постраждалим. Всі інші заходи, зазначені нижче в алгоритмі, звичайно важливі, але несуть вторинний характер, і вас ніхто не змушує їх виконувати.

Не варто надавати серцево-легеневу реанімацію в тому випадку, якщо ви не маєте досвіду її виконання. По-перше, не завжди відразу достовірно відома причина, яка викликала шоковий стан у людини, особливо якщо це незнайома людина на вулиці. По-друге, невміле виконання серцево-легеневої реанімації може збільшити ризик погіршення людини в шоці.

Та ж ситуація і при накладенні джгута. Необхідно пам’ятати основні правила його накладення:

• Палять накладається на кінцівку вище рівня кровотечі
• Палять не можна накладати на голе тіло, підкладіть під нього фрагмент одягу
• Палять тягнуть до зупинки артеріальної кровотечі
• Необхідно вказати точний час накладення джгута
• Палять повинен бути добре видно, попередьте про це лікаря швидкої допомоги

Невідкладна допомога при шоці

Невідкладна допомога при шоці включає:

• Знеболення. Особливо актуально при травматичному шоці. Застосовуються наркотичні і ненаркотичні анальгетики, іноді потрібно наркоз.
• При анафілактичний шок необхідне введення адреналіну і антигістамінних препаратів і глюкокортикоїдів.
• При інфекційно токсичному шоці необхідно підібрати адекватну антибактеріальну терапію.
• Гіповолемічний шок вимагає масивної інфузійної терапії і усунення джерела гіповолемії (особливо якщо це триваюче кровотеча).
• Якщо кардіогенний шок викликаний виникла аритмією, то призначаються протиаритмічних препаратів.
• У випадках комбінованого шоку лікування починають з усунення жизнеугрожающих станів.

Оперативні допомоги виробляють після стабілізації гемодинаміки пацієнта. Винятком можуть стати лише ті операції за життєвими показаннями (продовження кровотечі, накладення трахеостоми при асфіксії).

Допомога при шоці: алгоритм дій

Приблизний алгоритм дії при шоці наступний:

• Викличте швидку допомогу. Самолікування при розвиненому шоці протипоказано.
• Не залишайте людини в шоці одного, стежте за його станом.
• При можливості слід усунути фактор, що ушкоджує. Наприклад, припинити введення ліків, якщо воно викликало анафілаксію, накласти пов’язку або жгут при зовнішній кровотечі.
• Якщо у людини в шоці відсутня свідомість, то його голову необхідно повернути вбік. Дана міра перешкоджає асфіксії.
• Розстебніть стискує одяг, забезпечте приплив свіжого повітря в приміщення, звільніть рот пацієнта від сторонніх предметів (жуйка, зубні протези).
• Необхідно запобігти переохолодженню пацієнта, укрийте його ковдрою або курткою.
• У разі травми, перелому пошкоджену частину тіла необхідно іммобілізувати.
• Транспортування людини в шоці слід здійснювати дбайливо, без різких рухів.
• Після приїзду швидкої допомоги повідомте наявну у вас інформацію про людину в шоці. Вкажіть точний час накладення джгута, якщо такий був накладений.

Анафілактичний шок: перша допомога

Коли розвивається анафілактичний шок, перша допомога наступна:

• Необхідно негайно припинити контакт речовини-алергену з пацієнтом: більш не вводити лікарський препарат, що викликав анафілаксію, накласти джгут вище укусу комахи, накласти лід на рану.
• Викликати бригаду швидкої допомоги
• Укласти пацієнта, злегка підняти ноги
• Звільнити порожнину рота від сторонніх предметів (жуйка, протези зубів)
• Забезпечити доступ кисню в приміщення, розстебнути одяг, що стискує
• Прийняти антигістамінний препарат
• Залишатися поруч з пацієнтом до приїзду швидкої допомоги

Бригада швидкої медичної допомоги має медикаментозними препаратами для лікування анафілактичного шоку, лікувальні заходи будуть зводитися до наступного:

• Введення адреналіну. Даний лікарський препарат швидко піднімає тиск, зменшує набряк, розширює бронхи
• Введення глюкокортикоїдів. Препарати цієї групи мають протиалергічну ефектом, підвищують тиск
• Введення антигістамінних препаратів.
• Еуфілін сприяє регресу виник спазму бронхів
• Інгаляція киснем знижує явища гіпоксії
• Препарати можуть вводитися повторно для досягнення лікувального ефекту

дієта

Рекомендується ранній початок нутритивной підтримки (в перші 24-36 годин), яка будується на наступних рекомендаціях:

• Енергетична цінність раціону харчування з розрахунку 25-30 ккал / кг маси тіла / добу.
• Білковий компонент: 1,3-2,0 г / кг / добу.
• Ліпіди: 15-20% небілкових калорій.
• Глюкоза: 50-60% небілкових калорій з підтриманням рівня глікемії не вище 6,1 ммоль / л.

Після купірування ІТШ харчування згідно з рекомендаціями при конкретному інфекційному захворюванні або Стіл №15.

анафілактичний

Тепер поговоримо про те, що таке анафілактичний шок. Це важка алергічна реакція, викликана повторним потраплянням в організм алергену. Кількість останнього може бути зовсім невеликим. Але чим вище доза, тим довший шок. Анафілактична реакція організму може протікати в декількох видах.

• Уражаються шкіра, слизові. З’являється свербіж, почервоніння, набряк Квінке.
• Порушення роботи нервової системи. У цьому випадку симптоми такі: головний біль, нудота, втрата свідомості, порушення чутливості.
• Відхилення в роботі дихальної системи. З’являється задуха, асфіксія, набряк дрібних бронхів і гортані.
• Ураження серцевого м’яза провокує інфаркт міокарда.

Щоб більш ретельно вивчити, що таке анафілактичний шок, необхідно знати його класифікацію за ступенем тяжкості і симптоми.

• Легка ступінь триває від декількох хвилин до двох годин і характеризується: сверблячкою і чханням; виділенням з носових пазух; почервонінням шкірних покривів; першением в горлі і запамороченням; тахікардією і зниженням тиску.
• Середня. Ознаки появи цього ступеня тяжкості наступні: кон’юнктивіт, стоматит; слабкість і запаморочення; страх і загальмованість; шум у вухах і голові; поява бульбашок на шкірі; нудота, блювота, біль у животі; порушення сечовипускання.
• Важка ступінь. Миттєво з’являються симптоми: різке зниження тиску, посиніння шкіри, пульс майже не промацується, відсутність реакції на будь-які подразники, зупинка дихання та серцевої діяльності.

септичний

Говорячи про класифікацію шоку, не можна залишити без уваги такий вид, як септичний. Це важке проявлення сепсису, яке виникає при інфекційних, хірургічних, гінекологічних, урологічних захворюваннях. Відбувається порушення системної гемодинаміки і з’являється важка гіпотонія. Стан шоку настає гостро. Найчастіше провокує його хірургічне втручання або маніпуляції, що проводяться в осередку інфекції.

• Початкова стадія потрясіння характеризується: зменшенням кількості виділеної організмом сечі, підвищеною температурою тіла, ознобом, нудотою, блювотою, проносом, слабкістю.
• Пізня стадія шоку проявляється наступними симптомами: занепокоєнням і тривогою; зменшення припливу крові до тканин мозку викликає постійну спрагу; дихання і серцебиття прискорені. Артеріальний тиск низький, свідомість затуманений.

кардіогенний

Щоб зрозуміти, що таке шок і як надати першу допомогу потерпілому, необхідно знати класифікацію цього патологічного процесу. Продовжуємо розглядати види шоку.

Наступний – кардіогенний. Найчастіше він виникає після перенесеного інфаркту. Починає сильно знижуватися тиск. Проблема в тому, що цей процес важко контролювати. Крім цього, причинами кардіогенного шоку можуть бути:

1. Тривалість шоку – до п’яти годин. Симптоми виражені слабо, прискорений ритм серця, систолічний тиск – не менше дев’яноста одиниць.
2. Тривалість потрясіння – від п’яти до десяти годин. Всі симптоми виражені яскраво. Тиск сильно знижується, пульс збільшується.
3. Тривалість патологічного процесу – більше десяти годин. Найчастіше цей стан призводить до летального результату. Тиск знижується до критичної точки, ритм серця – понад сто двадцять ударів.