Тромбоемболія легеневої артерії – причини виникнення, методи терапії.

Тромбоемболія – серйозний стан, який загрожує життю людини. В організмі відбувається закупорка легеневої артерії або її гілок емболом (тромбом). ТЕЛА – абревіатура, якою коротко позначається ця патологія. По МКБ-10 вона має код I.26 і належить до групи легеневих емболій.

1. Що таке ТЕЛА
2. Чому розвивається легенева тромбоемболія
3. Чинники ризику тромбозу вен
4. Класифікація емболії легень
5. Як проявляється легенева емболія
6. Серцево-судинний синдром
7. Легеново-плевральний
8. Гарячковий, абдомінальний та імунологічний синдроми
9. Оцінка ймовірності легеневої тромбоемболії
10. Діагностика ТЕЛА
11. Методи лікування
12. Реанімаційні заходи
13. Медикаментозна терапія
14. Тромболітичне лікування
15. Гепаринотерапія
16. Хірургічне втручання
17. Прогноз розвитку та профілактика
18. Відео

Що таке ТЕЛА

Найчастіше патологія виступає ускладненням тромбозу вен нижніх кінцівок, хоча ембол може потрапляти до легенової артерії з будь-якої вени. Механізм розвитку такої тромбоемболії:

1. Внаслідок патологічних процесів у судині утворюється тромб.
2. Він відривається від стінки, переміщається кров’яним руслом і потрапляє в легеневу артерію або її гілки.
3. Через закупорку з’являються вентильовані ділянки легеневої тканини, через які кров не проходить.
4. У осередку ураження закупорюються бронхи. Вони утворюються ателектази легеневої тканини.
5. Кількість кисню, що надходить з повітрям, що вдихається, зменшується. Відбувається інфаркт легені.
6. Наростає правошлуночкова недостатність. Через нестачу наповнення лівого шлуночка настає шок та загибель хворого.

Чому розвивається легенева тромбоемболія

Основна причина цього гострого стану – тромб, який відірвався та закупорив легеневу артерію. Він є своєрідною «пробкою», що перекриває кровотік. Найчастіше тромб утворюється з глибоких вен нижніх кінцівок. Він може мігрувати і з інших джерел:

• клубові;
• басейн нижньої порожнистої;
• сплетення тазу;
• стегна та гомілки.

Місцем, звідки утворюється тромб, може бути серце або верхні кінцівки, але таке трапляється рідко. Єдиної причини, яка зі 100% ймовірністю призводила б до тромбоемболії легеневої артерії, виділити не можна. Її розвитку сприяють такі захворювання:

• тромбоз глибоких вен гомілки (70-90% випадків);
• септичний генералізований процес;
• тромбофілія;
• тромбоз нижньої порожнистої вени та її приток;
• онкологічні патології;
• антифосфоліпідний синдром;
• серцево-судинні захворювання.

Чинники ризику тромбозу вен

Частота розвитку тромбоемболії підвищується в 5 разів під час вагітності та післяпологовий період.

До факторів ризику цього грізного ускладнення також належать:

• тривалий стан знерухомленості;
• спадкова схильність;
• хронічна серцева чи дихальна недостатність;
• прийом великої кількості діуретиків;
• застійна серцева недостатність;
• варикозна хвороба;
• порушення гемостазу;
• патології обміну речовин;
• внутрішньосудинні інвазивні процедури;
• артеріальна гіпертензія;
• інсульт, інфаркт;
• оперативні втручання;
• вагітність, пологи;
• переломи великих кісток;
• хіміотерапія;
• літній вік;
• травми спинного мозку;
• куріння.

Класифікація емболії легень

Прогноз захворювання залежить від цього, з якою швидкістю воно розвивається. За цим критерієм виділяють такі варіанти клінічного перебігу легеневої тромбоемболії:

• Найгостріше, або блискавичне. Головний стовбур або обидві гілки легеневої артерії миттєво закупорюються тромбом. Летальний результат настає за кілька хвилин, інфаркт легень навіть не встигає розвинутися.
• Гостро. Починається раптово та бурхливо прогресує. Максимальна тривалість – 3-5 днів. Як ускладнення розвивається інфаркт легень.
• Підгостре, або затяжне. Тривалість – кілька тижнів. Прогресує повільно, супроводжується дихальною та правошлуночковою недостатністю, які поступово наростають.
• Хронічний, або рецидивуючий. У пацієнта повторно виникають інфаркти легені або плеврити, поступово наростає гіпертензія та правошлуночкова недостатність.

Залежно від обсягу відключеного кровотоку виділяють малу, субмасивну, масивну та смертельну тромбоемболію. У першому випадку уражено менше 25% легеневих судин, у другому – 30-50%, у третьому – понад 50%. При смертельній тромбоемболії відключено понад 75% кровотоку у легенях. Існує класифікація ТЕЛА з урахуванням локалізації закупорки:

• Масивна тромбоемболія. Тромб перекриває основні гілки або головний стовбур легеневої артерії.
• Емболія пайових або сегментарних гілок. Стан пацієнта середньотяжкий, клінічні прояви спостерігаються протягом кількох днів.
• Емболія дрібних гілок. Симптоми виражені слабо, захворювання часто залишається нерозпізнаним.

Як проявляється легенева емболія

Клінічна картина патології залежить від розміру та кількості закупорених артерій. Ще на симптоматику впливають швидкість розвитку легеневої емболії та ступінь порушень кровообігу.

При ТЕЛА можливо як безсимптомний перебіг, і раптова смерть. Симптоми патології неспецифічні.

Вони можуть спостерігатися і при інших захворюваннях легень чи серця. Головна відмінність – різке початок за відсутності інших видимих причин порушень.

Серцево-судинний синдром

У пацієнта розвиваються гостра судинна, цереброваскулярна та коронарна недостатність та формується легеневе серце. На ці відхилення вказують такі симптоми:

• падіння артеріального тиску;
• тахікардія від 100 і більше ударів за хвилину;
• раптові сильні болі за грудиною;
• набухання та пульсація шийних вен;
• запаморочення;
• шум у вухах;
• глибока непритомність;
• судоми;
• коматозний стан.

Легеново-плевральний

Ще одне ускладнення ТЕЛА – гостра дихальна недостатність. Вона розвивається через те, що у легені перестає надходити кров. Весь організм зазнає кисневого голодування. В результаті рефлекторно збільшуються глибина та частота дихання, звужується просвіт бронхів. Основні ознаки легенево-плеврального синдрому:

• задишка та хрипи;
• відчуття нестачі повітря;
• попелясто-сірий, блідий колір або синюшність шкірного покриву;
• кашель;
• біль у грудях;
• кровохаркання.

Гарячковий, абдомінальний та імунологічний синдроми

У пацієнта із ТЕЛА спостерігається підвищення температури тіла. Вона може бути субфебрильною або фебрильною, що пов’язано з розвитком запальних процесів у легенях. Цей стан називається гарячковим синдромом. Він може тривати протягом 2-12 днів. Інші синдроми, що супроводжують тромбоемболію:

• Абдомінальний. Розвивається через гостре, болісне набухання печінки, яке поєднується з роздратуванням очеревини, парезом кишечника та гикавкою. Все це викликає у хворого блювання, відрижку та біль у правому підребер’ї.
• Імунологічний. Являє собою рецидивуючий плеврит, пульмоніт та уртикарний висип на шкірі. У пацієнтів у крові виникають імунні комплекси, які циркулюють у ній. Синдром утворюється на 2-3 тижні розвитку тромбоемболії.

Оцінка ймовірності легеневої тромбоемболії

Оскільки тромбоемболія часто не має чітко видимої причини, лікарі не завжди можуть вчасно встановити діагноз і розпочати лікування ТЕЛА. Щоб уникнути серйозних ускладнень та смерті, фахівці заздалегідь оцінюють ймовірність ТЕЛА у пацієнтів із групи ризику. Для цього часто використовується Женевська шкала:

Число ударів за хвилину більше 94.

1. 11 і більше балів – високий ризик ТЕЛА.
2. 4-10 балів – середня ймовірність.
3. 3 бали та менше – низький ризик ТЕЛА.

Болючість при промацуванні по ходу вен, асиметричний набряк ніг.

Тромбоз глибоких вен.

ТЕЛА в анамнезі

Частота серцевих скорочень 75-94 удари на хвилину.

Біль у нозі з одного боку.

Кров у харкотинні.

Операція чи травма протягом останнього місяця.

Вік віком від 65 років.

Діагностика ТЕЛА

За статистикою, у 70% хворих, які загинули від ТЕЛА, цей грізний стан не виявився вчасно. Діагностика патології завжди скрутна. Лікарі звертають увагу на наявність факторів ризику розвитку ТЕЛА. Мета діагностики патології – встановити місцезнаходження тромбів у легеневій артерії.

У процесі лікарі оцінюють ступінь ураження та вираженість порушень гемодинаміки. Щоб запобігти рецидивам захворювання, додатково виявляють джерело тромбу. Для виконання всіх перерахованих задач використовуються такі методи діагностики:

• електрокардіографія (ЕКГ);
• рентгенографія грудної клітки;
• Магнітно-резонансна томографія;
• ангіопульмонографія;
• Комп’ютерна томографія;
• УЗД серця та вен;
• визначення рівня d-димерів;
• сцинтиграфія.

Методи лікування

Хворого з ТЕЛА негайно поміщають у реанімаційне відділення. На весь період лікування пацієнту показаний суворий постільний режим, який унеможливлює розвиток ускладнень. За невідкладного стану проводять реанімаційні заходи.

Схема терапії залежить від тяжкості та причини розвитку патології. Лікування спрямоване на нормалізацію легеневого кровообігу та профілактику легеневої гіпертензії. Методи терапії в залежності від ступеня тяжкості тромбоемболії:

• При легкій формі проводять тромболитичну терапію, яка максимально швидко розчиняє тромб. Додатково призначається Гепарин, який запобігає рецидивам ТЕЛА.
• Хірургічна тромбоемболектомія. Це видалення тромбу оперативним шляхом. Призначається при масивній ТЕЛА та неефективності лікарських препаратів.

Реанімаційні заходи

При блискавичному розвитку ТЕЛА швидко виникають різні ускладнення, що загрожують життю пацієнта. У такому разі проводять реанімаційні заходи. Стани, за яких вони необхідні:

• Зупинка серця. Лікарі здійснюють серцево-легеневу реанімацію у вигляді дефібриляції, непрямого масажу серця або штучної вентиляції легень.
• Гіпоксія – зниження рівня кисню в організмі. Щоб його підвищити, проводять оксигенотерапію. Суть процедури – вдихання газової суміші, яка збагачена киснем.
• Зниження артеріального тиску. Щоб його підвищити, внутрішньовенно вводять сольові розчини та препарати, що звужують просвіт судин: адреналін, допамін, добутамін.
• Тяжка гіпоксія. Хворому потрібна штучна вентиляція легень.

Медикаментозна терапія

Після надання першої допомоги лікування продовжується. Мета медикаментозної терапії – розсмоктування наявних тромбів та запобігання появі нових.

Спершу проводиться тромболітичне лікування. Чим раніше воно буде виконане, тим більше шансів урятувати життя пацієнту.

Другий етап – гепаринотерапія, яка запобігає тромбоутворенню. Для виконання таких завдань використовують такі ліки:

Зменшуючі згортання крові

• Гепарин натрію;
• Надропарин кальцію;
• Еноксапарин натрію;
• Варфарін.

Тромболітичне лікування

Цей етап терапії протипоказаний після операцій та при захворюваннях, які потенційно небезпечні кровотечами, наприклад, при виразковій хворобі. Як тромболітики використовуються Урокіназа та Стрептокіназа, які вводять внутрішньовенно краплинно протягом доби, в середньому 1 раз на місяць. Додатково застосовується тканинний активатор плазміногену. Його разову дозу вводять внутрішньовенно протягом кількох годин.

Гепаринотерапія

Протягом 7-10 днів пацієнту внутрішньовенно вводять Гепарин, одночасно контролюючи показники згортання крові (АТВЧ – активований частковий тромбопластиновий час). Такий показник має коливатись у межах 37-70 с. За 3-7 днів до відміни Гепарину пацієнту призначають Варфарин (Тромбостоп, Кардіомагніл, Тромбо АСС або ін.). прийом одного із препаратів продовжують протягом року після ТЕЛА.

Хірургічне втручання

У деяких випадках врятувати життя пацієнту з тромбоемболією можна лише за допомогою операції. Показання до хірургічного втручання при ТЕЛА:

• різке зменшення припливу крові до легень;
• масивна тромбоемболія;
• різке зниження тиску;
• тромбоемболія великих гілок або легеневої артерії;
• погіршення стану пацієнта навіть за консервативної терапії;
• хронічна рецидивна легенева тромбоемболія.

Операція за такого грізного стану складна. Для її проведення тіло пацієнта охолоджують до 28 градусів, потім розкривають грудну клітину, щоб отримати доступ до легеневої артерії. Подальші дії залежить від виду втручання. При ТЕЛА найчастіше проводяться такі операції:

• Емболектомія. Проводиться у більшості пацієнтів із ТЕЛА. Суть операції – видалення тромбу.
• Тромбендартеректомія. При такій операції видаляють тромб з внутрішньою стінкою артерії, до якої він прикріплений. Подібне втручання проводять при хронічній ТЕЛА.
• Установка кава-фільтра. Це спеціальна сітка, яку поміщають у просвіті нижньої порожнистої вени. Фрагменти тромбу, що відірвалися, не можуть через неї пройти. Кава-фільтр є мірою профілактики ТЕЛА.

Прогноз розвитку та профілактика

Близько 32% хворих на ТЕЛА гинуть від цієї патології, причому 10% людей помирають протягом першої години після оклюзії легеневої артерії. При своєчасному лікуванні смертність від такої тромбоемболії значно знижується до 8%. Головний фактор, який впливає на прогноз терапії – це своєчасність діагностики.

Чим раніше ТЕЛА буде виявлено, тим нижчий ризик смертельного результату.

Ще прогноз лікування залежить від ускладнень, які встигли розвинутися. При виражених дихальних та серцево-судинних порушеннях летальність перевищує 30%. У половини пацієнтів, які не отримували антикоагулянтів, трапляються рецидиви ТЕЛА. Для попередження патології людям із групи ризику необхідно дотримуватися наступних правил:

• своєчасно лікувати тромбофлебіт;
• носити еластичні панчохи;
• проводити пневмомасаж ніг;
• регулярно робити ін’єкції під шкіру Гепарину або у вену Фраксіпарину або Реопліглюкін;
• вводити надропарин кальцію або еноксапарин натрію (для пацієнтів, які перенесли операцію).

Тромбоемболія легеневої артерії — симптоми і лікування

Що таке тромбоемболія легеневої артерії? Причини виникнення, діагностику і методи лікування розберемо в статті доктора, кардіолога зі стажем в 30 років.

Визначення хвороби, причини захворювання

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) — це закупорка артерій малого кола кровообігу кров’яними згустками, утвореними у венах великого кола кровообігу і правих відділах серця, принесеними з током крові. В результаті чого припиняється кровопостачання легеневої тканини, розвивається некроз (відмирання тканин), виникає інфаркт-пневмонія, дихальна недостатність. Збільшується навантаження на праві відділи серця, розвивається правошлуночкова недостатність кровообігу: ціаноз (посиніння шкіри), набряки на нижніх кінцівках, асцит (скупчення рідини в черевній порожнині). Захворювання може розвиватися гостро або поступово, протягом декількох годин або днів. У тяжких випадках розвиток ТЕЛА відбувається стрімко і може привести до різкого погіршення стану і смерті хворого.

Щороку від Тела помирає 0,1% населення земної кулі. За частотою смертельних результатів захворювання поступається тільки ІХС (ішемічної хвороби серця) і інсульту. Хворих тела помирає більше, ніж хворих на СНІД, рак молочної, передміхурової залоз і постраждалих в дорожньо-траспортних пригодах разом узятих. Більшості хворих (90%), померлим від ТЕЛА, вчасно не був встановлений правильний діагноз, і не було проведено необхідне лікування. Тела часто виникає там, де її не очікують-у хворих некардіологічними захворюваннями (травми, пологи), ускладнюючи їх перебіг. Смертність при ТЕЛА досягає 30%. При своєчасному оптимальному лікуванні смертність може бути знижена до 2-8%.

Прояв захворювання залежить від величини тромбів, раптовості або поступової появи симптомів, тривалості захворювання. Перебіг може бути дуже різним — від безсимптомного до швидкопрогресуючого, аж до раптової смерті.

ТЕЛА — хвороба-привид, яка носить маски інших захворювань серця або легенів. Клініка може бути інфарктоподібна, нагадувати бронхіальну астму, гостру пневмонію. Іноді першим проявом хвороби є правошлуночкова недостатність кровообігу. Головна відмінність — раптовий початок при відсутності інших видимих причин наростання задишки.

ТЕЛА розвивається, як правило, в результаті тромбозу глибоких вен, який передує зазвичай за 3-5 днів до початку захворювання, особливо при відсутності антикоагулянтної терапії.

Фактори ризику тромбоемболії легеневої артерії

При діагностиці враховують наявність факторів ризику тромбоемболії. Найбільш значимі з них: перелом шийки стегна або кінцівки, протезування стегнового або колінного суглоба, велика операція, травма або ураження мозку.

До небезпечних (але не настільки сильно) факторів відносять: артроскопію колінного суглоба, центральний венозний катетер, хіміотерапію, хронічну серцеву недостатність, гормонзаместительную терапію, злоякісні пухлини, пероральні контрацептиви, інсульт, вагітність, пологи, післяпологовий період, тромбофілію. При злоякісних новоутвореннях частота венозної тромбоемболії становить 15% і є другою за значимістю причиною смерті цієї групи хворих. Хіміотерапевтичне лікування збільшує ризик венозної тромбоемболії на 47%. Нічим не спровокована венозна тромбоемболія може бути раннім проявом злоякісного новоутворення, яке діагностується протягом року у 10% пацієнтів епізоду ТЕЛА.

До найбільш безпечним, але все ж мають ризик, факторів відносять всі стани, пов’язані з тривалою іммобілізацією (нерухомістю) — тривалий (більше трьох діб) постільний режим, авіаперельоти, літній вік, варикозне розширення вен, лапароскопічні втручання.

Деякі фактори ризику — загальні з тромбозами артеріального русла. Це ті ж фактори ризику ускладнень атеросклерозу і гіпертонічної хвороби: паління, ожиріння, малорухливий спосіб життя, а також цукровий діабет, гіперхолестеринемія, психологічний стрес, низький рівень вживання овочів, фруктів, риби, низький рівень фізичної активності.

Чим більше вік хворого, тим більш імовірно розвиток захворювання.

Нарешті, сьогодні доведено існування генетичної схильності до ТЕЛА. Гетерозиготна форма поліморфізму V фактора збільшує ризик вихідних венозних тромбоемболій в три рази, а гомозиготна форма-в 15-20 разів.

До найбільш значущих факторів ризику, що сприяє розвитку агресивної тромбофілії, відносяться антифосфоліпідний синдром з підвищенням антикардіоліпінових антитіл і дефіцит природних антикоагулянтів: протеїну С, протеїну S і антитромбіну III.

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

Симптоми захворювання різноманітні. Не існує жодного симптому, при наявності якого можна було точно сказати, що у хворого виникла ТЕЛА.

При тромбоемболії легеневої артерії можуть зустрічатися загрудінні инфарктоподобные болі, задишка, кашель, кровохаркання, артеріальна гіпотонія, ціаноз, синкопе стану (непритомність), що також може зустрічатися і при інших різних захворюваннях.

Часто діагноз ставиться після виключення гострого інфаркту міокарда. Характерною особливістю задишки при ТЕЛА є виникнення її без зв’язку із зовнішніми причинами. Наприклад, хворий зазначає, що не може піднятися на другий поверх, хоча напередодні робив це без зусиль. При ураженні дрібних гілок легеневої артерії симптоматика в самому початку може бути стертою, неспецифічного. Лише на 3-5 день з’являються ознаки інфаркту легені: біль у грудній клітці; кашель; кровохаркання; поява плеврального випоту (скупчення рідини у внутрішній порожнині тіла). Гарячковий синдром спостерігається в період від 2 до 12 днів.

Повний комплекс симптомів зустрічається лише у кожного сьомого хворого, проте 1-2 ознаки зустрічаються у всіх пацієнтів. При ураженні дрібних гілок легеневої артерії діагноз, як правило, виставляється лише на етапі освіти інфаркту легені, тобто через 3-5 діб. Іноді хворі з хронічною ТЕЛА тривалий час спостерігаються у пульмонолога, в той час як своєчасна діагностика та лікування дозволяють зменшити задишку, поліпшити якість життя і прогноз.

Тому з метою мінімізації витрат на діагностику розроблені шкали для визначення ймовірності захворювання. Ці шкали вважаються практично рівноцінними, але Женевська модель виявилась більш прийнятною для амбулаторних пацієнтів, а шкала P. S. Wells — для стаціонарних. Вони дуже прості у використанні, включають в себе як основні причини (тромбоз глибоких вен, новоутворення в анамнезі), так і клінічні симптоми.

Паралельно з діагностикою тела лікар повинен визначити джерело тромбозу, і це досить важке завдання, так як утворення тромбів в венах нижніх кінцівок часто протікає безсимптомно.

Патогенез тромбоемболії легеневої артерії

В основі патогенезу лежить механізм венозного тромбозу. Тромби у венах утворюються внаслідок зниження швидкості венозного кровотоку через виключення пасивного скорочення венозної стінки при відсутності м’язових скорочень, варикозному розширенні вен, здавленні їх об’ємними утвореннями. На сьогоднішній день лікарі не можуть поставити діагноз розширення вен малого таза (у 40% хворих). Венозний тромбоз може розвиватися при:

• порушення згортання крові — патологічному або ятрогенном (отриманому в результаті лікування, а саме при прийомі ГПЗТ);
• пошкодженні судинної стінки внаслідок травм, оперативних втручань, тромбофлебіту, ураження її вірусами, вільними радикалами при гіпоксії, отрутами.

Тромби можуть бути виявлені за допомогою ультразвуку. Небезпечними є ті, які прикріплені до стінки судини і рухаються в просвіті. Вони можуть відірватися і з потоком крові переміститися в легеневу артерію.

Гемодинамічні наслідки тромбозу проявляються при ураженні понад 30-50% обсягу легеневого русла. Емболізація судин легень призводить до підвищення опору в судинах малого кола кровообігу, підвищення навантаження на правий шлуночок, формування гострої правошлуночкової недостатності. Однак тяжкість ураження судинного русла визначається не тільки і не стільки обсягом тромбозу артерій, скільки гиперактивацией нейрогуморальних систем, підвищеним викидом серотоніну, тромбоксану, гістаміну, що призводить до вазоконстрикції (звуження просвіту кровоносних судин) та різкого підвищення тиску в легеневій артерії. Страждає перенесення кисню, з’являється гіперкапнія (збільшується рівень вмісту вуглекислого газу в крові). Правий шлуночок ділятується (розширюється), виникає трикуспідальна недостатність, порушення коронарного кровотоку. Знижується серцевий викид, що призводить до зменшення наповнення лівого шлуночка з розвитком його діастолічної дисфункції. Розвивається при цьому системна гіпотензія (зниження артеріального тиску) може супроводжуватися непритомністю, колапсом, кардіогенним шоком, аж до клінічної смерті.

Можлива тимчасова стабілізація артеріального тиску створює ілюзію гемодинамічної стабільності пацієнта. Однак через 24-48 годин розвивається друга хвиля падіння артеріального тиску, причиною якої є повторні тромбоемболії, триває тромбоз внаслідок недостатньої антикоагулянтної терапії. Системна гіпоксія і недостатність коронарної перфузії (проходження крові) зумовлюють виникнення порочного кола, що приводить до прогресування правошлуночкової недостатності кровообігу.

Емболи невеликого розміру не погіршують загального стану, можуть проявлятися кровохарканням, обмеженими інфаркт-пневмонії.

Класифікація та стадії розвитку тромбоемболії легеневої артерії

Існує кілька класифікацій ТЕЛА: по гостроті процесу, за обсягом ураженого русла і по швидкості розвитку, але всі вони складні при клінічному застосуванні.

За обсягом ураженого судинного русла розрізняють такі види ТЕЛА:

1. Масивна — ембол локалізується в основному стовбурі або головних гілках легеневої артерії; уражається 50-75% русла. Стан хворого вкрай важкий, спостерігається тахікардія і зниження артеріального тиску. Відбувається розвиток кардіогенного шоку, гострої правошлуночкової недостатності, характеризується високою летальністю.
2. Емболія пайових або сегментарних гілок легеневої артерії-25-50% ураженого русла. Є всі симптоми захворювання, але артеріальний тиск не знижений.
3. Емболія дрібних гілок легеневої артерії — до 25% ураженого русла. У більшості випадків буває двосторонньої і, найчастіше, малосимптомної, а також повторної або рецидивуючої.

Клінічний перебіг тела буває найгострішим (“блискавичним”), гострим, підгострим (затяжним) і хронічним рецидивуючим. Як правило, швидкість перебігу захворювання пов’язана з об’ємом тромбування гілок легеневих артерій.

За ступенем тяжкості виділяють важку (реєструється у 16-35%), середньої важкості (у 45-57%) і легку форму (у 15-27%) розвитку захворювання.

Більше значення для визначення прогнозу хворих з ТЕЛА має стратифікація ризику за сучасними шкалами (PESI, sPESI), що включає 11 клінічних показників. На підставі цього індексу пацієнт відноситься до одного з п’яти КЛАСІВ (I-V), в яких 30-денна летальність варіює від 1 до 25%.

Ускладнення тромбоемболії легеневої артерії

Гостра тела може служити причиною зупинки серця і раптової смерті. При поступовому розвитку виникає хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія, прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу.

Хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія (ХТЭЛГ) — форма захворювання, при якій відбувається тромботична обструкція дрібних і середніх гілок легеневої артерії, внаслідок чого підвищується тиск у легеневій артерії і збільшується навантаження на праві відділи серця (передсердя і шлуночок). ХЕЛГ-унікальна форма захворювання, тому що може бути потенційно виліковна хірургічними і терапевтичними методами. Діагноз встановлюється на підставі даних катетеризації легеневої артерії: підвищення тиску в легеневій артерії вище 25 мм рт. ст., підвищення легеневого судинного опору вище 2 ОД Вуда, виявлення емболів в легеневих артеріях на тлі тривалої антикоагулянтної терапії більше 3-5 місяців.

Важким ускладненням ХТЕЛГ є прогресуюча правошлуночкова недостатність кровообігу. Характерним є слабкість, серцебиття, зниження переносимості навантажень, появу набряків на нижніх кінцівках, накопичення рідини в черевній порожнині (асцит), грудній клітці (гідроторакс), серцевій сумці (гідроперикард). При цьому задишка в горизонтальному положенні відсутня, застою крові в легенях немає. Часто саме з такими симптомами пацієнт вперше потрапляє до кардіолога. Дані про інші причини хвороби відсутні. Тривала декомпенсація кровообігу викликає дистрофію внутрішніх органів, білкове голодування, зниження маси тіла. Прогноз найчастіше несприятливий, можлива тимчасова стабілізація стану на фоні медикаментозної терапії, але резерви серця швидко вичерпуються, набряки прогресують, тривалість життя рідко перевищує 2 роки.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Методи діагностики, що застосовуються до конкретних хворих, залежать перш за все від визначення ймовірності тела, тяжкості стану пацієнта і можливостей лікувальних установ.

Діагностичний алгоритм представлений в дослідженні PIOPED II (The Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 року.

На першому місці за своєю діагностичною значимістю знаходиться електрокардіографія, яка повинна виконуватися всім пацієнтам. Патологічні зміни на ЕКГ — гостро виникла перевантаження правого передсердя та шлуночка, складні порушення ритму, ознаки недостатності коронарного кровотоку — дозволяють запідозрити захворювання і вибрати правильну тактику, визначаючи тяжкість прогнозу.

Оцінка розмірів і функції правого шлуночка, ступеня трикуспідального недостатності за ЕХОКГ дозволяє отримати важливу інформацію про стан кровотоку, тиску в легеневій артерії, виключає інші причини тяжкого стану пацієнта, такі як тампонада перикарда, диссекцию (розсічення) аорти та інші. Однак це не завжди здійснимо в зв’язку з вузьким ультразвуковим вікном, ожирінням пацієнта, неможливістю організувати цілодобову службу УЗД, часто з відсутністю чрезпіщеводного датчика.

Метод визначення D-димера довів свою високу значимість при підозрі на тела. Проте тест не є абсолютно специфічним, так як підвищені результати зустрічаються і при відсутності тромбозу, наприклад, у вагітних, літніх людей, при фібриляції передсердь, злоякісних новоутвореннях. Тому пацієнтам з високою ймовірністю захворювання це дослідження не показано. Однак при низькій ймовірності тест досить інформативний для виключення тромбоутворення в судинному руслі.

Для визначення тромбозу глибоких вен високу чутливість і специфічність має УЗД вен нижніх кінцівок, яке для скринінгу може проводитися у чотирьох точках: пахових і підколінних областях з обох сторін. Збільшення зони дослідження підвищує діагностичну цінність методу.

Комп’ютерна томографія грудної клітини з контрастуванням судин-високодоказовий метод діагностики тромбоемболії легеневої артерії. Дозволяє візуалізувати як великі, так і дрібні гілки легеневої артерії.

При неможливості виконання КТ грудної клітини (вагітність, непереносимість йодовмісних контрастних речовин і т. д.) можливе виконання планарної вентиляційно-перфузійної (V/Q) сцинтиграфії легенів. Цей метод може бути рекомендований багатьом категоріям хворих, проте на сьогоднішній день він залишається малодоступним.

Зондування правих відділів серця і ангіопульмонографія є найбільш інформативним в даний час методом. З його допомогою можна точно визначити як факт емболії, так і обсяг поразки.

На жаль, не всі клініки оснащені ізотопними і ангіографічними лабораторіями. Але виконання скринінгових методик при первинному зверненні пацієнта — ЕКГ, оглядова рентгенографія грудної клітки, УЗД серця, УЗДГ вен нижніх кінцівок — дозволяє направити хворого на МСКТ (многосрезовую спіральну комп’ютерну томографію) і подальше обстеження.

Лікування тромбоемболії легеневої артерії

Основна мета лікування при тромбоемболії легеневої артерії — збереження життя хворого і профілактика формування хронічної легеневої гіпертензії. В першу чергу для цього необхідно зупинити процес тромбооразования в легеневій артерії, який, як вже говорилося вище, відбувається не одномоментно, а протягом декількох годин або днів.

При масивному тромбозі показано відновлення прохідності закупорених артерій-тромбектомія, так як це призводить до нормалізації гемодинаміки.

Для визначення стратегії лікування використовують шкали визначення ризику смерті в ранній період PESI, sPESI. Вони дозволяють виділити групи хворих, яким показана амбулаторна допомога або необхідна госпіталізація в стаціонар з виконанням МСКТ, екстреної тромботичної терапії, хірургічної тромбэктомии або черезшкірного внутрішньосудинного втручання.

Примітка: ЧСС — частота серцевих скорочень, АТ — артеріальний тиск.

Для поліпшення насосної функції правого шлуночка призначають добутамін (допмін), периферичні вазодилятатори, що зменшують навантаження на серце. Їх краще вводити інгаляційно.

Тромболітична терапія надає свій ефект у 92% хворих, що проявляється поліпшенням основних гемодинамічних показників. Оскільки вона радикально покращує прогноз захворювання, протипоказань до неї менше, ніж при гострому інфаркті міокарда. Однак тромболізис доцільно проводити протягом двох діб після початку тромбозу, надалі його ефективність знижується, а геморагічні ускладнення залишаються на колишньому рівні. Пацієнтам низького ризику тромболізис не показаний.

Імплантація венозних фільтрів проводиться у випадках неможливості призначення антикоагулянтів, а також неефективності звичайних доз цих препаратів. Імплантація фільтра, що вловлює тромби з периферичних вен, проводиться в нижню порожнисту вену на рівні впадання в неї ниркових вен, в деяких випадках — вище.

У пацієнтів з протипоказаннями до системного фібринолізу може бути застосована методика чрескатетерной фрагментації тромбу з подальшою аспірацією (вентиляцією) вмісту. Пацієнтам з центральними тромбами в легеневій артерії рекомендується хірургічна эмболэктомия у разі рефрактерного кардіогенного шоку до проведеної терапії, при наявності протипоказань до фібринолітичної терапії або її неефективності.

Кава–фільтр вільно пропускає кров, але вловлює тромби в легеневій артерії.

Тривалість антикоагулянтної терапії у хворих з гострим венозним тромбозом становить не менше трьох місяців. Лікування повинно починатися з внутрішньовенного введення нефракціонованого гепарину до збільшення активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5-2 рази порівняно з вихідними значеннями. При стабілізації стану можливий перехід на підшкірні ін’єкції низькомолекулярного гепарину з одночасним призначенням варфарину до досягнення цільового МНВ (міжнародного нормалізованого відношення), рівні 2,0-3,0. В даний час більш часто використовуються нові оральні антикоагулянти (прадакса, ксарелто, эликвис), серед яких найбільш кращим є ксарелто (ривароксабан) у зв’язку з зручним однократним прийомом, доведеною ефективністю у найбільш важких груп хворих, відсутністю необхідності контролювати МНО. Вихідна доза ривароксабану становить 15 мг 2 рази на день протягом 21 дня з переходом на підтримуючу дозу 20 мг.

У ряді випадків антикоагулянтна терапія проводиться більше трьох місяців, іноді — невизначено довго. До таких випадків належать пацієнти з повторними епізодами тромбоемболії, тромбозом проксимальних вен, дисфункцією правого шлуночка, антифосфоліпідним синдромом, вовчаковим антикоагуянтом. При цьому нові оральні антикоагулянти ефективніше і безпечніше антагоністів вітаміну К.

Вагітність

Частота ТЕЛА у вагітних варіює від 0,3 до 1 випадку на 1000 пологів. Діагностика складна, так як скарги на задишку можуть бути пов’язані з фізіологічними змінами в організмі жінки. Іонізуюче опромінення протипоказано у зв’язку з його негативним впливом на плід, а рівень D-димера може бути підвищеним у 50% здорових вагітних. Нормальний рівень D-димера дозволяє виключити тромбоемболію легеневої артерії, при підвищенні — направити на додаткові дослідження: УЗД вен нижніх кінцівок. Позитивні результати дослідження дозволяють без проведення рентгенографії грудної клітини призначити антикоагулянти, при негативних результатах показано КТ грудної клітки або перфузійна сцинтиграфія легенів.

Для лікування ТЕЛА у вагітних використовуються низькомолекулярні гепарини. Вони не проникають через плаценту, не викликають порушення розвитку плода. Їх призначають тривалим курсом (до трьох місяців), аж до пологів. Антагоністи вітаміну К проникають через плаценту, викликаючи вади розвитку при призначенні в першому триместрі і кровотечі у плода, в третьому триместрі вагітності. Можливо обережне застосування у другому триместрі вагітності (за аналогією з веденням жінок з механічними протезами клапанів серця). Нові оральні антикоагулянти вагітним протипоказані.

Антикоагулянтну терапію слід продовжувати три місяці після пологів. Тут можна застосовувати варфарин, так як він не проникає в грудне молоко.

Запобігти розвитку ТЕЛА можна, усунувши або максимально знизивши ризик тромбоутворення. Для цього використовують всі можливі методи:

• максимальне скорочення тривалості постільного режиму при знаходженні в стаціонарі при будь-яких захворюваннях;
• еластична компресія нижніх кінцівок спеціальними бинтами, панчохами при наявності варикозної хвороби.

Крім того людям з групи ризику в плановому порядку призначають антикоагулянти для профілактики утворення тромбів. До такої групи ризику належать:

• люди, старше 40 років;
• пацієнти, які страждають злоякісними пухлинами;
• лежачі хворі;
• люди, які раніше перенесли епізоди тромбозу в післяопераційному періоді після хірургічного втручання на колінному, кульшовому суглобі та ін.

Протиемболічні панчохи рекомендуються при більшості хірургічних втручань, що вимагають іммобілізації (перебування в стані спокою).

При тривалих перельотах необхідно забезпечити питний режим, вставати і ходити кожні 1,5 години, перед перельотом прийняти 1 таблетку аспірину, навіть якщо пацієнт не приймає аспірин для профілактики постійно.

При вже наявному венозному тромбозі може бути проведена і хірургічна профілактика методами:

• імплантації фільтра в нижню порожнисту вену;
• ендоваскулярної катетерної тромбектомії (видалення тромбу з вени за допомогою введеного в нього катетера);
• перев’язки великої підшкірної або стегнової вен — основних джерел тромбів.