Ноцицепторы (больові рецептори): визначення та види

Ми називаємо “ноцицептором” кінцівок клітин, які виявляють болючі відчуття та передають їх в інші ділянки центральної нервової системи. Різні типи ноціцептора реагують на механічні, термічні або хімічні стимули, як зовнішні, так і викликані самим організмом.

У цій статті ми опишемо Які ноцицептори і як відрізняються 5 основних типів? , Ми також коротко пояснимо, як досвід болю працює на рівні спинного мозку та мозку, а також способів, якими він може бути пригнічений.

Що таке ноцицепторы? Визначення

Ноціцептори – це сенсорні рецептори реагувати на подразники, що завдають шкоди тканинам або можуть зробити це і вони розташовані в кінці аксона сенсорного нейрону. Ця реакція, відома як ноцицепція, полягає у випущенні больних сигналів у центральну нервову систему, тобто в головний і спинний мозок.

Ноцицепторы розташовані в різних частинах тіла, як у зовнішній, так і в внутрішній тканині. Таким чином, відчуття болю відбувається не тільки в шкірі або в слизових оболонках, але також у м’язах, кишечнику або сечовому міхурі.

Активація ноцицепторов може відбуватися за рахунок прямої стимуляції тканин або побічно, шляхом вивільнення хімічних речовин у пошкодженій тканині. Ці сполуки включають гістамін, брадикінін , калій, серотонін, ацетилхолін, речовина Р і АТФ.

Аксони ноціцепторів можуть бути двох типів: волокон дельта (Aδ) та C, перші з яких мієлінізуються, тому потенціали дії передаються з великою швидкістю через ці волокна. Зі свого боку, волокна C значно повільні, тому що ці аксони містять меншу кількість мієліну.

Види ноцицептора

Передача ноцицептивних сигналів спрацьовує, коли тканини виявляють різні типи стимуляції травми, такі як стиснення або інтенсивна спека.

Ми можемо розділити ноціцептори в залежності від видів стимулів, на які вони реагують , хоча деякі з них реагують на кілька сенсорних модальностей.

1. Механіка (механікорецептори)

Механічні ноцицептори активізуються з інтенсивних тактильних відчуттів, таких як прокол, тиск або деформація; отже, вони реагують на скорочення та удари. Його частота відповіді більша, тим більше шкідливих результатів стимулу.

Цей тип ноцицепції призводить до дуже швидких реакцій, оскільки механічні рецептори передають афферентність через Дельтові волокна, мієліновані нерви, які мають швидку провідність .

2. Термічні (терморецептори)

Провідність від теплових ноціцепторів також відбувається через дельта-волокна, і тому вони передаються на високій швидкості.

Ці ноцицептори активуються, коли вони виявляються дуже високі або дуже низькі температури (більше 42 ° С або менше 5 ° С) , а також інтенсивні механічні подразники.

3. Хімічні речовини (хеморецептори)

Хімічні ноціцептори реагують на різні Хімічні сполуки, які тканини вивільняють при пошкодженні , такі як брадикінін та гістамін. Вони також виявляють наявність зовнішніх отруйних речовин, які можуть спричинити пошкодження тканин, таких як капсаїцин з гострим перцем і акролеїн тютюну.

4. Тихий

Цей тип ноціцептора не характеризується типом подразників, який його активізує, але тим, що він реагує пізно, як тільки це сталося запалення тканини, прилеглої до ураження .

5. Полімодалі

Полімодальні ноцицептори реагують на різні види стимуляції: механічні, термічні та хімічні. Вони приводять сигнали болю через C волокна, значно повільніші, ніж волокна A. Ми можемо знайти цей тип ноціцепторів у зубному пульпі серед інших частин тіла.

Шляхи болю та її гальмування

Різні спинномозкові трактати передають сигнали болю від ноціцепторів до кори головного мозку. Зокрема, релевантність спіноталамічного тракту , який з’єднує шкіру з таламусом, ключова структура у відправленні сенсорних входів у головний мозок.

Ноцицептивні волокна розташовані в дорсальному (або задньому) русі спинного мозку і складені, як ми вже говорили, дельта-волокна і волокон С, а також проекційних нейронів і інгібіторних інтернейронів.

Існують три компоненти досвіду болю: сенсація, емоція і пізнання , Первинна і вторинна соматосенсорна кора обробляє дискримінаційно-сенсорний вимір, тоді як пов’язана негативна емоція залежить від інсулини і передньої кістки. Почуття тривалого болю пов’язане з префронтальною корою.

Теорія ворот Мелзака та Стіни пропонує, що сприйняття неболючих подразників блокує передачу сигналів болю у центральну нервову систему; таким чином, досвід болю може бути скасований, якщо тактильні відчуття не завдають шкоди. Терапія через трансатлангову електричну стимуляцію Вона заснована на цій теорії.

Інгібування болю також може відбуватися вниз, від мозку до ноцицептивних нейронів. У цьому сенсі надзвичайно важливими є ендорфіни периаведукта сірої речовини, серотонін, який виділяється ядрами рафе та норадреналіном цибулини.

Проведення збудження в нервовій системі

Нервові волокна мають здатність проводити збудження (нервовий імпульс) у двох напрямках. За одним нервовим волокнам імпульси йдуть в доцентровому напрямку (до мозку), а за іншими – у відцентровому (від мозку до робочих органів). Швидкість проведення нервового імпульсу залежить від діаметра волокна. Чим воно товще, тим швидше поширюється імпульс. Найбільшою швидкістю проведення (до 120 М1С) відрізняються мозкових (мієлінові) нервові волокна. Безмякотние (безміеліновие) нервові волокна проводять імпульси повільно (1 – 2 М1С). У м’якотних нервових волокнах збудження може виникати тільки в тих ділянках волокна, де відсутня мякотное оболонка (в області вузлових перехоплень нервового волокна – перехоплень Ранвье). Тому у м’якотних волокон збудження поширюється стрибками від одного перехоплення до іншого, просуваючись уздовж волокна набагато швидше, ніж у тонких безмякотних волокон.

Сукупність нервових волокон утворює нерв. У нервах імпульси проводяться по окремих нервових волокнах ізольовано: в одних –

в доцентровому напрямку (до спинного і головного мозку), в інших – відцентровому напрямку (з мозку на периферію).

Синаптичні з’єднання нервових клітин можуть бути збудливими і гальмівними. У збудливу синапсе медіатор швидко передає збудження іншому нейрону. У гальмівному синапсі дію медіатора направлено на затримку передачі нервового імпульсу від пресинаптичної мембрани закінчення аксона на постсинаптичну мембрану наступній нервової клітини. Процеси збудження і гальмування є і в нервових центрах, в яких передача нервових імпульсів через синапси відбувається швидко або, навпаки, уповільнено, гальмується.

Гальмування – це нервовий процес, що призводить до пригнічення збудження. При гальмуванні медіатор пресинаптичних закінчень пригнічує здатність клітини генерувати збудження.